Химия мозга – курс Вячеслава Дубынина / ПостНаука
В лекциях профессора Дубынина вы познакомитесь с основными медиаторами нервной системы человека, получите базовые знания нейрофармакологии, откроете для себя механизмы физиологической активности основных групп лекарственных препаратов, влияющих на мозг (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы). Кроме того, в лекциях рассматриваются причины формирования привыкания и зависимости.
Расшифровка видео
Мозг: работа синапсов
0:00
[музыка]
0:05
мозг очень сложная машина которая находится у нас в черепной коробке много
0:12
отделов можно выделить внутри мозга таламус Гипоталамус мозжечок кору больших полушарий Но если копнуть
0:19
поглубже то мы увидим что собственно там внутри находится нервные клетки которые
0:25
образуют сети нервные клетки или нейроны для них очень характерно наличие отростков они называются аксоны и
0:34
дендриты дендриты это такие отростки которые воспринимают информацию и как
0:39
правило довольно много и они образуют Ну что-то вроде такой тарелочки антенны чем больше этих отростков тем больше
0:45
информационных потоков принимает и дальше обрабатывает нервы а Аксон это
0:50
отросток который передает сигнал от нервной клетки дальше к следующим клеткам к ней рунам или к мышечным
0:57
клеткам или клеткам внутренних органов То есть это та часть нервной клетки
1:03
которая находится на выходе ну и соответственно поодиночке нейроны не функционируют они функционируют
1:10
собираясь в цепи и сети и для того чтобы Такая сеть сформировалась нужно чтобы
1:15
Аксон дотянулся до следующей клетки и создал контакт вот эти контакты и
1:21
называются синапсы собственно по-гречески это означает соединение и синапсы это функциональная и структурная
1:29
единица нервной системы то есть по сути элементарной единицей работы мозга
1:34
является ней Нейрон а является синапс именно в синапсе происходят такие базовые информационные процессы и
1:40
передаются сигналы и соответственно пока информация движется по нервной клетке она движется
1:46
в виде электрических импульсов эти импульсы называются потенциалы действия и потенциал действия такая короткая
1:54
вспышка электрического тока обращенный вверх то есть то что называется позитивность вот ну и длится потенциал
2:01
действия где-то одну тысячную секунды и вот этот самый потенциал действия он бежит бежит по мембране нервной клетки
2:07
по мембране аксона добегает до синапса и вот дальше электрический принцип
2:13
передачи сигнала он сменяется химическим принципом то есть вместо того чтобы
2:19
импульс перескакивал напрямую на следующую нервную клетку из окончания аксона выделяется химическое вещество и
2:27
это вещество уже влияет на следующую клетку таким образом внутри нейронов информация передается в электрической
2:34
форме А между нейронами химической и вот это вещество которое передает сигнал от
2:39
нейронов следующие клетки оно колоссально это важную роль играет в работе мозга в
2:45
работе нашего организма вещества этой категории называются медиаторы слово медиатор обозначает посредник То есть
2:51
это вещество посредник между нейроном и какой-то следующей клеткой Ну соответственно сама идея что существует
2:58
синапсы контакты между нейронами и следующими клетками Она появилась в самом конце 19 века и потом в начале 20
3:07
века очень активно обсуждалось были два величайших гистолога Рамон кахал и
3:13
гольджи Сантьяго Рамон кахал испанец и Камила гольджи итальянец и вот они устроили
3:19
очень такую жаркую дискуссию гольджи считал что Нейрон напрямую соединяются с нейроном
3:25
Ну и собственно дальше получается система Как скажем вот у вас есть штекер вы его ставили в гнездо и сигнал
3:31
непрерывной передается а кхал считал что есть все-таки некий промежуток между нервными клетками Ну и в итоге он
3:38
оказался прав Хотя увидели синапсы только уже в середине 20 века Когда изобрели электронный микроскоп ну и
3:46
соответственно в этот же момент появилась идея о том что сигналы в синапсах передаются в химической форме
3:51
форме медиатора и опять-таки есть два великих ученых физиолога два великих
3:57
имени это Отто Леви и Генри Дейл два человека которые получили Нобелевскую
4:02
премию за изучение Что называется химических принципов работы синапса но
4:07
сейчас мы функционирование синапса представляем уже достаточно детально и соответственно все действительно
4:14
начинается с того что электрический импульс прибегает к окончанию аксона это
4:19
окончание называется прессин оптическое окончание в этом окончании уже наготове
4:24
находится медиатор который упакован специальный мембранные пузырьки эти
4:30
пузырьки называются везикулы для того чтобы он туда попал его конечно нужно сначала синтезировать поэтому то что
4:37
называется жизненный цикл медиатора его первым этапом является синтез то есть
4:43
нужно медиатор сделать как правило медиатор возникает синтезируется прямо в
4:49
пресинаптических окончаниях то есть вот в этих окончаниях аксона и для того чтобы он возник нужно во-первых вещество
4:55
предшественник и во-вторых некий фермент который будет это вещество предшественник превращает в собственную
5:02
молекулу медиатора возник медиатор дальше просто так в пузырек визитул он не может попасть
5:08
потому что мембрана которая окружает физику Ну она хоть и Тоненькая Да там
5:14
два слоя липидов но она в общем довольно плотная и для того чтобы вещество попало внутрь нужен специальный транспортный
5:21
белок белки такой группы называется белкинососы и вот белок насос он берет
5:27
из цитоплазмы древесина оптического окончания медиатор и переносит внутрь
5:32
везикулы и везикулы они их можно сравнить с такой упаковкой для хранения
5:38
и потом выделения медиатора причем эта упаковка имеет достаточно стандартный размер то есть везикулы в каждом при
5:45
синоптическом окончании они как правило имеют более-менее фиксированный диаметр и в каждой находится Ну так среднем там
5:53
7-8 может быть 10 тысяч молекул медиатора то есть вот накопили этикулы и
6:00
они находятся в прессе на оптическом окончании наготове для того чтобы передавать сигнал Если
6:05
придет потенциал действия и собственно приходит потенциал действия и нужно дальше электрическую собственно
6:13
электрический феномен движение электрического импульса превратить в
6:18
движение медиатора посредником в этом процессе служат ионы кальция То есть
6:23
когда приходит потенциал действия на мембране при синоптического окончания открываются специальные кальциевые
6:30
каналы это еще одна категория белков белки каналы каналы выглядят как такие цилиндрические
6:37
белковые молекулы с проходом внутри Вот и этот проход это дверь внутрь пересина
6:44
оптического окончания открывается в момент прихода потенциала действия Там есть специальный створка она открывается
6:50
и Некоторое количество ионов кальция входит в прессе на оптическое окончание
6:55
соединяется с специальными двигателями белками которые обеспечивают перемещение
7:01
физиков везикулы смещаются к окончанию аксона и лопаются и медиатор оказывается
7:08
в очень узком межклеточном пространстве между аксоном и следующей клеткой вот
7:14
эта узкое пространство называется синоптическая щель оно действительно очень невелико потому что медиатор
7:20
должен максимально быстро достичь следующей клетки чтобы максимально быстро передавать информацию Потому что
7:27
любая пустяшная мысль которая возникает у нас в мозге это последовательность срабатывание десятков синапсов и
7:33
представьте себе если бы каждый синапс Работал долго долго передавал сигнал тогда бы мы думали еще медленнее чем мы
7:40
думаем сейчас поэтому конечно скорость во всех этих процессах ужасно важна и важен кальций Ну и кстати один из
7:47
способов активировать работу мозга это добавить кальций межклеточную среду вот
7:53
ну и поэтому наверное Многие знают что вообще чуть больше кальция в пище это
7:59
полезно для самых разных систем нашего организма и для иммунитета и для сердца и для нервной системы и для работы мозга
8:05
А вот например магний он в этой системе кальция мешает и поэтому соли магния
8:11
скажем Магнезия они наоборот тормозят работу мозга и оказывают на функционирование синапсов Ну такое явное
8:19
такое подавляющее действие Итак медиатор выделился из окончания аксона из плесени
8:25
оптического окончания и дальше он достигает следующей клетки мембраны следующие клетки это мембрана называется
8:33
постсинаптическая мембрана То есть это вторая часть синапса Аксон синоптическая
8:38
щель после синоптическая мембрана на этой послеоптической мембране главное
8:43
действующее лицо это белки рецепторы специальные чувствительные белки которые
8:48
настроены на молекулы медиатора То есть это еще одна категория белков вообще белки ужасно важны для работы мозга для
8:55
работы синапса и собственно я уже упомянул белки насосы белки каналы А вот
9:02
еще белки рецепторы соответственно белок рецептор это такой молекулярный клубок
9:07
температура в его 3D структуре есть ямка эту ямку называют активным центром и
9:13
медиатор входит в этот активный центр как ключ замок Ну это так и называют Да
9:19
ключ замок взаимодействия и соответственно когда медиатор входит в активный центр рецептора он включает
9:25
рецептор и дальше рецептор обеспечивает передачу сигнала уже на следующую клетку
9:30
как правило это происходит за счет синтеза дополнительной молекулы это
9:36
молекула называется вторичной посредник еще один игрок в этой системе Почему вторичный потому что первичный
9:43
посредником является сам медиатор а вторичный посредник это молекула которая
9:48
возникает уже в постсинаптической клетке со стороны цитоплазмы и она внутри цитоплазмы после оптической клетки
9:55
продолжает передачу сигнала вторичный посредники ужасно важны они могут
10:00
передавать сигнал на ферменты даже на ДНК но с точки зрения работы синапса
10:06
важно что они дают сигнал на белки каналы Причем на каналы уже не для
10:12
кальция А на каналы например для натрия то есть вот есть Аксон он прикасается к
10:20
следующей клетке передает сигнал сработали рецепторы и открылись вокруг
10:26
синапса каналы для натрия через эти каналы входит натрий и благодаря входу
10:32
натрия после оптическая клетка возбуждается и уже на ней возникает электрический импульс и сигнал может
10:39
передаваться дальше Ну это как бы такой самый благоприятный исход То есть в принципе если какой-то бит информации
10:46
благополучно миновал синапс будет дальше передаваться Ну как правило его возникновение связано Вот как раз со
10:53
входом натрия Тогда мы говорим говорим что следующая клетка возбудилась мы
10:58
называем этот синапс возбуждающим и медиатор который вызывает открывание натриевых каналов Мы тоже называем
11:05
возбуждающим медиатором но это только один из двух возможных исходов Дело в
11:11
том что в нервной системе важно проводить информацию но не менее важно не про лишнюю информацию поэтому
11:18
примерно половина нейронов и половина синапсов используют не возбуждающие
11:23
медиаторы а тормозные медиаторы медиаторы которые наоборот заставляют клетку терять заряд и снижают
11:30
вероятность генерации потенциала действия генерации электрического импульса для того чтобы это делать
11:37
рецептор на который подействовал медиатор открывает своих окрестностях либо каналы для калия либо каналы для
11:45
Флора через каналы для калия калий выходит из цитоплазмы клетка теряет
11:50
положительный заряд Ну и в итоге в целом в ней заряд оказывается меньше и
11:56
вероятность генерации импульса падает то есть лишние сигналы не проводятся через каналы для хлора входят ионы Флора они
12:03
отрицательно заряжены опять-таки клетка теряет заряд и вероятность возникновения импульса тоже падает как правило каждая
12:12
нервная клетка К ней подходит ни один Аксон а сотни и даже тысячи и соседние
12:19
аксоны могут работать с использованием возбуждающих медиаторов с использованием
12:24
тормозных медиаторов Ну как правило каждый конкретный Аксон каждый конкретный синапс он либо возбуждающий
12:30
либо тормозный и соответственно передача информации идет за счет постоянной
12:35
конкуренции вот этих возбуждающих и тормозных входов вот ну и соответственно оказывается что Нейрон это уже сложное
12:42
вычислительная машина которая сопоставляет сигналы поступающие по сотням и тысячам каналов ну и наконец
12:47
последнее этап работы медиатора после того как медиатор подействовал на
12:53
белок-рецептор его Нужно оттуда удалить иначе сигнал будет передаваться слишком
12:58
долго и сильно для того чтобы это происходило есть специальные системы они называются системы инактивация медиатора
13:05
и они удаляют медиатор с рецептора два основных варианта либо это делает
13:11
специальный белок фермент который буквально выкусывает медиатор с рецептора либо есть белки насосы которые
13:18
обратно возвращают медиатор в плесень оптическое окончание и тогда
13:23
соответственно медиатор может повторно загружаться в виде кулой и повторно использоваться и получается что система
13:30
и активации Эта система выключающая передачу сигналов синапсе И если мы ее с помощью например каких-то препаратов
13:37
сломаем то у нас синапс будет работать активнее это тоже один из очень важных таких фармакологических подходов Ну и
13:44
вообще изучение синапса Она позволяет подбирать препараты которые заставляют
13:49
конкретные отделы мозга передавать информацию сильнее передавать информацию слабее И именно поэтому исследование
13:56
синапсов это основа современной психофармакологии между нейронами сигнал передается в
Электрические свойства нейронов
14:04
особых структурах которые называются синапсы и передача информации в синапсах
14:09
идет за счет выделения химических веществ то есть по химическому принципу но пока информация остается внутри
14:17
нервной клетки передача идет электрическим путем за счет того что по
14:22
мембране нервных клеток распространяются особые электрические импульсы потенциалы
14:28
действия это короткие ступеньки электрического тока они имеют примерно
14:33
треугольную форму ну и соответственно бегут по мембране дендритов по телу
14:39
нейрона по аксону и в конце концов достигает синапсов соответственно можно сравнить эти самые
14:47
потенциалы действия с двоичным кодом компьютера то есть в компьютерах как известно вся информация кодируется
14:53
последовательностью нулевой единиц и вот эти вот потенциалы действия это по сути единички которые соответственно кодируют
15:02
все наши мысли чувства сенсорные переживания движение Ну и так далее и
15:08
так далее и подключившись к правильному месту нейросети подавая на нервные
15:14
клетки подобного рода электрические импульсы мы можем заставить человека
15:19
почувствовать например положительные или отрицательные эмоции или вызвать какие-то сенсорные иллюзии или управлять
15:27
работой внутренних органов и Это конечно очень перспективный раздел современной
15:32
нейрофизиологии и медицины соответственно для того чтобы управлять потенциалами действия нужно понимать
15:39
откуда они берутся в принципе потенциал действия можно сравнить ситуации когда вы скажем с помощью электрического
15:46
фонарика подаете сигналы своему товарищу Ну где-нибудь там на другом берегу реки То есть вы нажимаете на кнопку фонарик
15:54
вспыхивает Ну и дальше неким там секретным кодом вы что-то передаете для того чтобы ваш фонарик работал там
16:01
внутри нужна батарейка то есть нужен некий заряд энергии соответственно нервные клетки для того чтобы
16:07
генерировать потенциал действия они должны тоже обладать таким зарядом энергии и этот заряд называется
16:13
потенциал покоя он существует он присущ всем нервным клеткам Ну и составляет
16:20
примерно минус 70 милливольт то есть соответственно тысячных долей вольта
16:26
изучение электрических свойств нейронов началось Достаточно давно Ну собственно
16:33
то что в живых организмах присутствует электричество поняли еще в эпоху Возрождения вот когда заметили там что
16:41
лягушачья лапка подергивается от ударов током когда поняли что какой-нибудь там
16:48
Скат электрический Да он собственно излучает вот эти вот самые потоки энергии вот Ну и дальше собственно был
16:57
поиск тех технических приемов которые позволили бы уже всерьез подойти к нервным клеткам и
17:04
посмотреть какие электрические процессы там происходят Ну и здесь мы должны поблагодарить кальмара то что кальмар
17:11
такое замечательное животное которое обладает очень толстыми аксонами Ну это
17:16
связано с особенностями его образа жизни у него существует такая складка мантия
17:22
которая сокращается и соответственно выбрасывая воду возникает такой и
17:27
реактивный импульс и кальмар движется вперед для того чтобы мантия сокращалась энергично и так сказать одновременно
17:34
много мышц нужен мощный Аксон который бы сразу на всю эту мышечную массу передавал импульсы Ну и этот самый Аксон
17:42
имеет толщину миллиметр а то и полтора миллиметра Вот и соответственно еще в
17:47
середине 20 века научились его выделять вставлять внутрь тонкие электрические проволочки и измерять регистрировать
17:54
электрические процессы которые происходят и тогда Стало уже понятно что существует такая штука Как потенциал
18:01
покоя и потенциал действия Ну такой принципиальный рывок произошел в тот
18:07
момент когда изобрели стеклянные микроэлектроды то есть научились делать очень тонкий
18:12
стеклянные трубочки которые внутри заполнены раствором соли ну скажем калий хлор и вот если такую трубочку очень
18:19
аккуратно Но это надо под микроскопом конечно делать подвести к нервной клетке и проколоть мембрану нейрона то Нейрон
18:27
так немножко повозмущавшись продолжает более-менее нормально работать и вы видите какой у него внутри заряд и как
18:35
этот заряд меняется Когда происходит передача информации и вот стеклянные микроэлектроды это вот такая базовая
18:42
технология которая и сейчас тоже используется Ну а уже ближе к концу 20 века появился еще один способ он
18:49
называется патч-кламп когда стеклянный микроэлектрод не протекает мембрану а
18:54
очень аккуратно к ней подводится и потом как бы так присасывается кусочек мембраны и очень небольшая площадь
19:00
мембраны нервной клетки при этом подвергается анализу и можно смотреть как работает например отдельные белковые
19:07
молекулы такие как вот различные каналы ну и соответственно использование всех
19:13
этих технологий позволило для начала понять откуда берется потенциал покоя то есть вообще откуда берется этот заряд
19:19
внутри нервных клеток оказалось что потенциал покоя связан прежде всего с
19:25
накоплением ионов калия Ну и вообще надо сказать что электрические процессы в живых
19:30
организмах они отличаются от тех электрических процессов которые в компьютере потому что
19:36
[музыка] физическое электричество это в основном движение электронов А в живых системах
19:43
это движение ионов то есть заряженных частиц прежде всего ионов натрия калия
19:49
хлора кальция Вот это четверка она в основном и обеспечивает разные
19:54
электрические явления в нашем организме и в нервной системе и в мышцах сердце
20:00
это очень важный такой раздел современной физиологии Ну вот значит соответственно когда стали анализировать
20:06
состав цитоплазмы нервных клеток то оказалось что цитоплазме нейронов по
20:11
сравнению с внешней средой много калия и малонатрия вот эта разница она возникает
20:18
за счет работы особой белковой молекулы эта молекула называется натрий калиевый
20:25
насос или натрий калиевая атрифаза и надо сказать что натрий калиевый насос на мембранах всех
20:32
клеток находится потому что в принципе Живые клетки так устроены что им
20:38
необходим избыток калия внутри цитоплазмы например для того чтобы нормально работали многие белки и
20:44
соответственно клетки обменивают внутриклеточные натрий на внеклеточных
20:50
калий закачивают калий удаляют из цитоплазмы натрий Вот Но при этом при
20:56
этом пока никакой заряд не меняется потому что обмен более-менее эквивалентен и обычная клетка
21:03
у неё внутри избыток калия но никакого заряда особого нет И сколько
21:10
положительно заряженных частичек столько отрицательно заряженных там калий есть А есть например хлор или там анионы
21:17
различных органических кислот вот для того чтобы эта система приобрела отрицательный заряд происходит следующее
21:24
в какой-то момент созревания нейрона на его мембране появляются так называемые
21:29
постоянно открытые каналы для калия это такие белковые молекулы для того чтобы
21:35
они появились должны заработать соответствующие Гены и вот эти самые постоянно открытые каналы для калия они
21:42
позволяют калию выходить из цитоплазмы и он выходит потому что внутри его
21:48
примерно в 30 раз больше чем снаружи и работает всем известный закон диффузии
21:53
то есть соответственно частицы Но в данном случае уникали выходят Оттуда где
21:58
их много туда где их мало и калий начинает убегать из цитоплазмы через эти
22:03
постоянно открытые каналы специально для этого приспособлены Ну и Собственно как бы такой банальный
22:11
ответ на вопрос А как долго он будет убегать он Казалось бы должен звучать Ну пока концентрация не уравняется но всего
22:19
несколько сложнее потому что калий это заряженная частица и когда убегает скажем один калий внутри в цитоплазме
22:26
остается его одинокая пара и цитоплазма приобретает заряд -1 убежал второй калий
22:33
заряд уже -2 -3 то есть по мере того как калий убегает по диффузии растет
22:39
внутренней заряд цитоплазмы и заряд этот отрицательный а плюсы и минусы притягиваются и поэтому
22:46
по мере нарастания вот этого самого отрицательного заряда цитоплазмы этот
22:52
отрицательный заряд начинает сдерживать диффузию ионов калия им выходить все
22:57
сложнее и сложнее и в какой-то момент возникают равновесие сколько калия убегает благодаря диффузии столько же
23:04
входит благодаря притяжению к отрицательному заряду цитоплазмы и вот эта точка равновесия и составляет
23:11
примерно минус 70mv то есть тот самый потенциал покоя нежная клетка сама себя
23:18
зарядила и теперь готова использовать этот заряд для того чтобы генерировать потенциалы действия
23:25
Ну когда стали изучать откуда берется потенциал действия то заметили что для
23:31
пробуждения клетки для того чтобы она сгенерировала импульс нужно стимулировать ее Ну довольно
23:38
определенной силой то есть стимул как правило должен поднять заряд внутри
23:44
нервной клетки до уровня примерно минус 50 милливольт потенциал покоя -70 А так
23:51
называемый порог запуска потенциала действия где-то -50 И вот если поднять
23:57
заряд до такого уровня Нейрон как будто просыпается то есть вдруг в нем
24:02
возникает очень большой положительный заряд который доходит до уровня примерно плюс 30 милливольт а потом быстро все
24:08
это опускается примерно опять-таки до уровня потенциала покоя то есть от 0 до
24:14
единицы и опять к нулю Вот она эта ступенька только которая дальше способна передавать информацию
24:19
откуда она берется Почему Нейрон вдруг проснулся и выдал этот импульс оказалось
24:25
что здесь работает другие ионные каналы не постоянно открытые а ионные каналы со створками и
24:33
соответственно в тот момент когда заряд в нервной клетке достигает уровня -50mv
24:39
эти створки начинают открываться и начинается движение ионов сначала
24:45
открывается натриевый канал он открывается примерно на пол миллисекунды и в Нейрон успевает войти порция ионов
24:53
натрия входит натрий потому что во-первых цитоплазме мало примерно в 10
24:58
раз меньше чем снаружи Ну и во-вторых он положительно заряженный а цитоплазма заряженный отрицательно то есть плюс К
25:05
минусу притягивается поэтому вход идет очень быстро тотально ну и соответственно
25:10
мы наблюдаем так называемый восходящую фазу потенциала действия потом этот
25:16
самый натриевый канал Но точнее натриевые каналы потому что одновременно работают тысячи каналов эти каналы
25:22
закрываются и открываются калиевые каналы электрочувствительные тоже со створками это не те которые постоянно
25:28
открытые это каналы у которых есть специальная белковая петля то есть каналы такой цилиндр там внутри проход и
25:36
вот эта белковая петля она как турникет открывается и ионы калия получают возможность выходить
25:44
из цитоплазмы ну и соответственно выносят большое количество положительного заряда и в целом зарядка
25:52
нейроне опускается до уровня потенциала покоя то есть калий в этот момент мощно выходит наружу Ну потому что мы
26:00
находимся на вершине PD уже нет вот этого -70 вот калия внутри много снаружи
26:05
мало Он выходит выносит положительный заряд система перезарядилась Ну и дальше собственно мембрана нервной
26:13
клетки она таким образом организована что если в одной точке возник такой импульс а он в основном возникает в зоне
26:20
синапсов там где медиатор возбудил нервную клетку вот дальше соответственно этот импульс он способен
26:27
распространяться по мембране нервной клетки Но это есть передача распространение импульса по мембране
26:33
нейрона такой отдельный процесс К сожалению он происходит довольно медленно ну максимум это где-то 100
26:41
метров в секунду и на этом уровне Мы конечно уступаем компьютером потому что электрический сигнал проводам
26:48
распространяется со скоростью света А у нас Ну вот максимум Да это 120 метров в
26:55
секунду это немного но Поэтому в общем-то довольно медленные организмы по сравнению с компьютерными системами для
27:02
того чтобы изучать работу ионных каналов используется физиологами специальные
27:07
токсины которые эти каналы блокируют Ну и наверное самый известный из этих токсинов Это
27:14
тетраудотоксин я так называемая рыба фугу это родотоксин он выключает
27:20
электрочувствительный натриевый канал ну и соответственно натрий не входит потенциал действия не
27:26
развивается и сигналы по нейронам вообще не распространяются поэтому отравление
27:32
этой самой рыбой фугу вызывает постепенно развивающиеся паралич Ну потому что вообще перестаёт нервная
27:39
система передавать информацию Ну и подобным же действиям только более мягким обладают например местные
27:45
анестетики вроде новокаина которые используются в медицине для того чтобы очень локально прекратить передачу
27:51
импульсов ну и соответственно например не запускать болевые сигналы
27:57
для того чтобы изучать нейроны используются животные модели
28:02
Ну а записать нервные клетки человека можно только по очень особым поводам во
28:08
время нейрохирургических операций бывают такие ситуации когда это не только допустимо но и необходимо например для
28:15
того чтобы точно выйти на ту зону которую нужно разрушить ну скажем при какой-нибудь хронической боли Ну и есть
28:23
способы записывать электрическую активность мозга человека Ну как бы так более тотально это делается Во время
28:30
регистрации электроэнцефалограммы там одновременно записываются по сути
28:35
суммарные потенциалы действия миллионов клеток Ну и есть еще одна технология она
28:40
называется технология вызванных потенциалов вот эти технологии Они дополняют то что нам дает томограмма
28:46
томографические исследования Ну и позволяют достаточно полно представить ту картину электрических процессов
28:53
которые имеют место в мозге человека основной структурной и функциональной
Ацетилхолин
29:00
единицы мозга являются синапсы контакты между нервными клетками главное действующее лицо в синапсах это медиатор
29:07
молекула которой выделяется из аксона и воздействует на следующую клетку
29:12
первым открытым медиатором явилось вещество под названием ацетилхолин ацетилхолин обнаружил в начале 20 века
29:20
Генри дэвил когда работал со спорыньей он уже в тот момент заметил активность
29:26
данной молекулы которая серьезно влияла на работу разных внутренних органов А в начале 20-х годов прошлого века
29:32
австрийец отталии доказал что ацетилхолин является медиатором в
29:38
периферической нервной системе гениальный эксперимент За который он получил Нобелевскую премию выглядел так
29:44
у него было две лягушки и он из каждой лягушки извлек по ее лягушачьему сердцу
29:50
и дальше соответственно поместил первое сердце В сосуд физиологическим раствором
29:55
и подавал через блуждающий нерв А это один из главных нервов возбуждение на
30:01
это лягушачье сердце и блуждающий нерв заставляет сердце биться реже и у
30:06
лягушки и у нас тоже дальше брал немного жидкости окружающие это первое сердце
30:12
приносил на второе сердце и сердце второе тоже начинало биться реже вот данный эффект явился первым
30:20
доказательством химической передачи сигналов нервной системе Ну потому что явно что-то из блуждающего нерва
30:26
выделялось и дальше управляла работой сердца и впоследствии всего Через
30:32
несколько лет лёве идентифицировал данное вещество как ацетилхолин ацетилхолин в итоге оказался важнейшим
30:40
медиатором периферической нервной системы Но кроме того он еще и работает в головном мозге О чем я конечно скажу
30:47
сама по себе молекула ацетилхолина довольно незатейливо в центре находится
30:52
собственно Холин а к нему присоединены остатки уксусной кислоты поэтому называется ацетилхолин молекулах Алина
31:00
Она довольно простая маленькая в центре находится атом азота Но несмотря на это Холин Это незаменимое вещество то есть
31:06
наш организм не умеет сам синтезировать холен и поэтому мы должны получать с пищей поэтому относится к разряду так
31:14
называемых витаминоидов то есть настоящие витамины их частенько в пище не хватает а Холина везде довольно много
31:21
но поэтому хоть и незаменимое вещество но дефицита Холина мы как правило не испытываем Хотя в клинике избыток
31:28
ацетилхолина все-таки используется и Холин вводится введение инъекций Например если у человека была травма
31:34
мозга или там инсульт какой-нибудь вот Итак ацетилхолин это важнейший медиатор
31:39
нашей периферической нервной системы и первая зона где он ужасно важен это так
31:46
называемый нервно-мышечные синапсы это синапсы которые образуют нервные
31:51
клетки с клетками наших скелетных мышц они еще называются поперечно-полосатые мышечные клетки и любое движение любое
31:59
сокращение любой нашей мышцы а у нас их штук 400 это выделение ацетилхолина То
32:05
есть я шевелю пальцем значит соответственно здесь в синапсах нервно-мышечных синапсах выделяется
32:11
ацетилхолин и вызывает сокращение вот этой мышцы а сам Нейрон между прочим находится в спинном мозге в шейных
32:17
отделах то есть представьте себе клетка находится спинном мозге ее Аксон имеет
32:22
длину больше метра это само по себе впечатляет Мы привыкли что клетки
32:27
маленькие действительно нейроны маленькие самые большие нейроны это менее одной десятой доли миллиметра
32:33
размер их тела но Аксон могут быть очень длинными по ним бежит электрический
32:39
импульс вызывает выделение ацетилхолина и соответственно ацетилхолин воздействует на мышечные клетки и
32:45
запускает их сокращение как во всяком синапсе в нервно-мышечных синапсах работают белки рецепторы то
32:51
есть специальные молекулы которые находятся на мембране мышечной клетки и ацетилхолин присоединяется к ним как
32:58
ключ замку и собственно запускает сокращение мышцы Интересно что помимо
33:04
ацетилхолина на эти же рецепторы действуют довольно известный токсин который называется никотин и никотин
33:11
тоже способен запускать сокращение мышц правда если мы берем организм человека организм позвоночных нужна довольно
33:17
высокая концентрация никотина чтобы пошло мышечное сокращение Ну а вообще никотин это известный токсин токсин
33:24
табака пасленовые растения Зачем табак вырабатывает никотин ему подобного рода
33:30
вещество нужно для того чтобы защищаться от травоядных прежде всего от насекомых и какой-нибудь колорадский жучок Если
33:36
поезд листьев табака его нервно-мышечные синапсы очень мощно активируются случаются судорога он там падает с
33:43
веточки и больше уже никогда не ест табак то есть эти токсины эволюция формирует для того чтобы защищаться
33:49
прежде всего от насекомых Ну и на млекопитающих они тоже действуют Ну потому что собственно наша нервная
33:55
система не так уж сильно отличается от нервной системы колорадского жука Вот но Жуки едят растения уже очень давно и
34:03
Поэтому собственно эволюция растений свои токсины настраивала именно начали нестоногих а млекопитающие едят растения
34:09
Ну там по серьезному только около 70 миллионов лет вот поэтому на нас никотин
34:14
действует не очень сильно по крайней мере судороги не вызывает А вот на головной мозг влияет
34:20
значит Итак рецепторы которые работают в нервно-мышечных синапсах они называются
34:25
никотиновые рецепторы то есть на них влияет никотин А еще Конечно Сам
34:31
ацетилхолин помимо веществ которые активируют работу рецепторов есть вещества которые блокируют работу
34:37
рецепторов вот скажем никотин активирующие рецепторы он называется агонистом этих рецепторов а вещества
34:45
блокирующие работы рецепторов называются антагонистами рецепторов антагонистом
34:50
никотиновых рецепторов которые работают нервно-мышечных синапсах является например курарин еще один растительный
34:58
токсин который производят тропические лианы Ну опять-таки для того чтобы защищаться от насекомых Вот но
35:05
соответственно курарин в отличие от никотина будет вызывать не судороги а наоборот паралич остановку дыхания Ну и
35:11
поэтому аборигены Амазонии используют подобного рода токсины для охоты то есть машут стрелы и такая Стрела попав
35:17
например птицу или там в маленькую обезьянку это вызывает почти мгновенный паралич и в клинике подобные вещества
35:24
используются для того чтобы в микродозах расслаблять мышечные волокна мышечные
35:29
сокращения такое порой нужно во время хирургических операций Ну или при каких-то очень сильных спазмах вот так
35:35
что любой токсин в принципе мы если как следует разбавим можем превратить
35:40
лекарственный препарат и на этом базируется традиционная фармакология которая Ну действительно растительные
35:46
яды используют очень эффективно и очень широко помимо нервно-мышечных синапсов
35:53
ацетилхолин еще влияет очень серьезно на работу внутренних органов То есть он
35:58
является важнейшим медиатором так называемой вегетативной нервной системы та часть нашей нервной системы которая
36:04
влияет на мышцы это соматическая нервная система двигательная нервная система и
36:10
важным признаком этой части нервной системы является то что здесь возможен произвольный контроль Я хочу подвигать
36:17
пальцем никаких проблем а кроме этого есть вегетативная нервная система которая влияет на работу
36:24
внутренних органов и здесь произвольного контроля Нет я пальцем подвигать могу но я не могу сказать скажем коже в этой
36:31
зоне ну-ка расширяй сосуды да или там бытовым железам ну-ка выделяете пот нет
36:36
в эти зоны в эти функции вход нашему сознанию закрыт это так называемая непроизвольная регуляция но тем не менее
36:43
она все равно управляется из нашей центральной нервной системы из головного мозга и большинство наших внутренних
36:51
органов находится под двойным управлением то есть вегетативная нервная система делится на два конкурирующих
36:56
блока симпатическую и парасимпатическую и ацетилхалин это важнейший медиатор
37:02
парасимпатической нервной системы то есть той части вегетативной нервной системы которая успокаивает работу
37:09
внутренних органов по крайней мере большинства внутренних органов сердце бьется слабее и реже
37:16
зрачки сужаются а вот например желудочно-кишечный тракт
37:22
он под действием парасимпатической системы начинает работать активнее и ацетилхалин получается активизирует
37:28
работу желудочно-кишечного тракта тормозит работу сердца сужает зрачки и
37:35
агонисты ацетилхолина действуют примерно также Интересно что рецепторы на
37:40
внутренних органах не такие как на мышцах никотин на них не действует на них действуют другой известный токсин
37:47
который называется мускарин это токсин мухомора он является агонистом тех
37:53
рецепторов ацетилхолина которые работают в парасимпатической системе и поэтому эти рецепторы называют мускариновые то
38:00
есть вообще нейрофармакологи говорят что констатировали ну два основных типа рецепторов никотиновые и мускариновые ну
38:08
и соответственно мускарин Точно также будет замедлять работу сердца активировать желудочно-кишечный тракт и
38:14
опять-таки он нужен для того чтобы защищаться от насекомых Ну и само название мухомор говорит о том мускарин
38:20
полезен для там всяких членистоногих для этих рецепторов есть и антагонист он
38:27
называется Атропин тоже довольно известный токсин который характерен скажем для белены белладонны вот и он
38:34
будет действовать направлении противоположным ацетилхолину скажем под влиянием атропина расширяются бронхи
38:40
расширяются зрачки это кстати используется в клинике и сердце работает
38:45
активнее вот Поэтому собственно тропин входит в состав некоторых таких лекарственных смесей которые оказывают
38:52
кардиостимулирующее действие это периферический эффект ацетилхолина Они ужасно важны Но кроме периферии
39:00
ацетилхолин Работает еще и в головном мозге но при этом в головном мозге он не
39:05
является вот таким уж совсем важным медиатором есть медиаторы поважнее но тем не менее ацетилхолиновые нейроны
39:11
встречаются в самых разных отделах центральной нервной системы продолговатом мозге в среднем мозге
39:17
гипоталамусе в больших полушариях правило у них довольно короткие аксоны и они воздействуют только на близлежащие
39:24
нейроны и основные эффекты ацетилхолина связаны с балансом сна и бодрствования с
39:32
общим уровнем активации мозга и чаще всего мы застаем ацетилхолин за так
39:39
называемым нормализующим эффектом то есть что получается если например Мы в стрессе то ацетилхолин понижает уровень
39:47
возбуждения и делает мозг более спокойным Если почему-то мозг слишком вялый то ацетилхолин наоборот способен
39:53
его активировать Вот это и называется нормализующее действие это очень полезная и замечательное действие
39:58
конечно и вот никотин он как раз собственно и работает в центральной
40:03
нервной системе вот таким нормализующим образом то есть Поэтому курильщик
40:08
Например если у него стресс он курит для того чтобы успокоиться А если он с утра
40:13
не может как следует проснуться и включиться в рабочий процесс то соответственно он курит для того чтобы активизировать нейронные сети Ну и все
40:22
бы так сказать хорошо но на самом деле у подобных веществ веществ которые
40:27
являются аганистами антагонистами разных медиаторов есть масса неприятных
40:32
эффектов самые главные из них называются привыкание зависимости и привыкание
40:38
зависимости это следствие самой логики работы синапса то есть каждый синапс
40:43
нашей центральной нервной системе Знает врожденно знает С какой активностью передавать сигнал
40:49
и дальше Представьте себе что вы берете агонист Ну скажем тот же самый никотин и
40:55
заставляете сильно сработать активнее синапс через некоторое время начинает на
41:01
это реагировать и снижать свою собственную эффективность становится меньше рецепторов меньше синтезируется
41:08
медиаторы зачем я буду делать ацетилхолин если я все равно получу никотин и в итоге Если вы воздействуете
41:15
на Синам с организмом он постепенно снижает свою собственную эффективность и
41:21
Вам приходится все больше и больше вводить агониста Чтобы достичь нужного уровня активации это зависимость а
41:28
соответственно Если вы попытаетесь отменить препарат не ввести организм то
41:35
вдруг окажется что никакого нормализующего действия ацетилхолина вообще нет вот и тогда вместо
41:41
нормализации наоборот возникнут эмоции какое-то состояние дисфории уровень бодрствования не будет
41:48
выводиться на какой-то такой оптимальный на какой-то оптимальное значение Ну и собственно Любой человек который
41:54
бросал курить после серьезного перио это использование никотина он эти
42:00
эффекты знает и табакокурение является действительно важной такой тяжелой проблемой Вот и
42:07
здесь собственно Проблема не только в никотине но и во вдыхании смол и в раке легких но это уже такая отдельная
42:13
история Итак ацетилхолин является важнейшим медиатором периферической
42:19
нервной системы нервно-мышечных синусов парасимпатической системы и является важным медиатором нашего головного мозга
42:26
многие нейроны используют его ну и соответственно часть лекарственных препаратов ориентированы именно на
42:32
ацетилхолин препараты влияющие на работу мышц работу внутренних органов и даже
42:38
работу центральной нервной системы но вплоть до например дегенерации то есть часть современных препаратов
42:45
ориентированных на этих используют для того чтобы бороться с такими тяжелейшими
42:50
заболеваниями Как скажем болезнь Альцгеймера важнейшим медиатором нашего организма
Норадреналин
42:56
является вещество которое называется норадреналин Ну вообще сначала было открыто Адреналин
43:03
его нашли в надпочечниках само название Адреналин адренал надпочечник то есть
43:09
вещество которое было выделено как важнейший гормон активирующий работу сердца расширяющей бронхи Ну и когда
43:16
собственно в двадцатые годы прошлого века оттоллели доказал что в синапсах
43:22
выделяются медиаторы а потом доказал что в парасимпатической нервной системе медиатором является ацетилхолин то про
43:30
симпатическую нервную систему все подумали Ну там наверное Адреналин Ну а потом оказалось что нет не
43:37
адреналин а вещество похожее похожее близкие родственник но немножко другое и
43:42
назвали его Нор Адреналин начну Адреналин это молекула которая
43:47
появляется В нашем организме за счет цепочки химических реакций и в начале этой цепочки находится вещество под
43:54
названием тирозин тирозин это одна из 20 пищевых аминокислот то есть мы когда едим белки
44:00
Мы съедаем в их составе 20 аминокислот
44:06
из которых собственно белковые цепочки собраны и вот тирозин это одна из этих самых 20 аминокислот причем аминокислота
44:13
Что называется незаменимая То есть это молекула которую мы сами сделать не можем а должны обязательно получать с
44:19
пищей но в принципе в любой еде в любых Белках пищевых тирозина достаточно много
44:25
И поэтому какого-то дефицита адреналине но адреналине мы не испытываем и наоборот некоторые виды
44:33
пищи там наоборот избыток тирозина и подобных ему молекул ну скажем в некоторых сортах сыра Да и
44:40
поэтому скажем какой острый сыр на ночь есть не рекомендуется потому что на
44:45
многих людей он оказывает такое возбуждающее действие но ради Адреналин получается в результате такой химической
44:51
цепочки преобразований тирозина сначала есть тирозина возникает эльдофа это тоже
44:57
очень важная молекула ну скажем используется как лекарство при прокинсонизме потом из льдов получается
45:03
Дофамин это тоже очень важная молекула это медиатор Ну а из дофамина уже Адреналин ну и
45:11
соответственно норм Адреналин это важнейший медиатор так называемая симпатической нервной системы
45:16
симпатическая нервная система это одна из двух частей нашей вегетативной
45:22
нервной системы то есть того блока мозга который управляет работой внутренних органов большинство наших внутренних
45:28
органов они находятся под двойным контролем симпатики и парасимпатики
45:34
симпа жесткой нервной системы парасимпатической зачем это сделано для того чтобы можно было каждый орган
45:40
заставить работать активнее или наоборот заставить работать слабее сердце бьется чаще реже бронхи расширяются сужаются
45:48
соответственно симпатика и парасимпатика это два конкурента и соответственно
45:54
парасимпатическая нервная система использует в качестве медиатора ацетилхолин а симпатическая норадреналин
46:02
соответственно в каких ситуациях орган управляется симпатическая нервная система в каких парасимпатической
46:08
симпатика это нервная система это тот блок нервной системы который управляет
46:13
органами во время стресса нагрузки эмоций физической нагрузки эмоциональной
46:19
нагрузки то есть в тех ситуациях когда мы тратим энергию куда это бежим чипсы
46:24
Ну или просто скажем очень интенсивно переживаем какие-то события обдумываем какие-то проблемы тратим энергию поэтому
46:31
симпатическая нервная система называется еще эрготропной системой и эрготропной то есть тратящей энергию а
46:38
соответственно пара симпатика это система которая успокаивает большинство блоков нашего организма и работает на то
46:46
чтобы восстановить силу восстановить силы и за постель энергию Вот и например переваривание пищи накопление
46:53
питательных веществ это вот епархия парасимпатическая нервной системы Поэтому если вы например с тяжеленным
46:59
чемоданом опаздываете на поезд то вот то что с вами случается это эффекты симпатической нервной системы то есть
47:06
повышенное давление сердцебиение расширенные зрачки потоотделение все это симпатика И все это эффекты
47:12
норадреналина соответственно нейроны которые работают в рамках симпатической нервной системы они своими
47:19
аксонами дотягиваются до всех наших внутренних органов для сердца до сосудов
47:24
до стены кишечников возникают синапсы они собственно Так и называются симпатические синапсы выделяется
47:31
норадреналин и воздействует на белки рецепторы и дальше эти белки рецепторы
47:36
изменяют состояние внутреннего органа Ну и надо сказать что в случае
47:41
норадреналина мы видим довольно большое разнообразие белков рецепторов и на разных внутренних органах немного разные
47:49
эти самые рецепторы соответственно на сердце немного свои на бронхов свои на
47:54
сосудах свои и это позволяет фармакологам использовать избирательные
48:00
агонисты антагонисты для того чтобы управлять отдельно сердцем отдельно бронхами а отдельно например кишечником
48:07
молекулы аганисты это молекулы похожие на самидиатор и они точно также
48:12
взаимодействуют с рецептором вызывают его активацию ну и соответственно используя организм мы можем сильно
48:20
заставить работать эффективнее молекулы антагонисты они присоединяются к рецептору и не включают его но мешают
48:28
присоединяться медиатору и в итоге синапс работает менее эффективно то есть соответственно Афганистан антагонисты
48:34
это рычаги которые позволяют очень серьезно влиять на работу синапсов Ну и в частности внутренних
48:42
органов если мы говорим оно адреналине и о симпатической нервной системе то есть
48:47
вообще так получилось что очень большое количество лекарственных препаратов связано именно с норой адреналином и с
48:54
работой синапсов в которых вырабатывается и выделяется Норд Адреналин Прежде всего это конечно
49:00
кардиотропные препараты То есть агонисты норадреналина – это кардиостимулирующий
49:05
препараты которые ужасно Важны и даже пожалуй более важны антагонисты
49:11
нурадреналина которые ослабляют работу сердца потому что проблема слишком сильной работы сердца повышенного
49:18
кровяного давления гипертонии она жутко актуальна то есть на самом деле
49:23
у половины населения когда вот уже возраст переваливает за 50-60 лет
49:29
проблема гипертонии Она оказывается очень значима а за гипертонией дальше идут инсульты инфаркты то есть масса
49:36
очень серьезных нарушений здоровья Вот ну и Поэтому собственно в мире сотни миллионов людей ежедневно
49:43
принимают антагонисты норадреналина для того чтобы контролировать свое давление например
49:49
таким препаратом является от НЛО и другие похожие на него молекулы которые были между прочим искусственно
49:56
полученной химиками в ходе манипуляций с исходными молекулами адренали Партнер
50:02
адреналина то есть вот если мы например смотрим на ацетилхолин то мы видим что в
50:07
этом случае природа довольно много придумала агонистов и антагонистов Атропин курарин мускарин А вот когда мы
50:15
смотрим на норадреналин Мы видим что здесь эволюция растений не нашла большого количества токсинов Хотя
50:20
известны Некоторое количество таких веществ ну скажем там эфедрин Но в основном все-таки химикам пришлось
50:26
потрудиться и работы в этом направлении начал еще Генри Дейл который собственно
50:33
заложил можно сказать основы современной психофармакологии и вместе с вот в 1936
50:39
году получил Нобелевскую премию за открытие химических механизмов работы
50:45
синусов Итак у нас есть кардиотропные препараты которые действуют на так называемый бета один отдельный рецепторы
50:52
и с помощью этих препаратов мы можем заставить сердце работать активнее или работать слабее еще очень важная группа
50:59
препаратов связанных с но адреналином это молекулы которые влияют на бронхи это агонисты норадреналина расширяющий
51:08
бронхи данные вещества нужны для того чтобы снимать симптоматику астмы То есть
51:13
когда идет воспалительная реакция бронхи сужаются человеку трудно дышать соответственно существует некий
51:18
баллончик ингалятор с помощью которого можно расширить бронхи ну и соответственно человеку станет легче
51:25
астма сейчас в основном носит аллергический характер но и к сожалению аллергии это важная группа таких
51:32
синдромов особенно характерны для больших городов и еще в одном случае
51:37
очень активно и эффективно используется агонисты норадреналина это регуляция
51:42
тонуса сосудов прежде всего ситуации скажем насморка опять-таки воспаление но
51:48
уже в слизистой носовой полости То есть когда начинается процесс воспаления сосуды в этой зоне расширяются это на
51:57
самом деле полезная реакция Она позволяет лейкоцитам выходить из ка проникать в
52:02
зону воспаления там в зону куда влезли бактерии и вирусы но и воевать
52:08
собственно с этими бактериями и вирусами но при этом еще и плазма вытекает из капилляров и соответственно возникает
52:14
симптоматика насморка и если вам насморк не нравится то соответственно Вы можете взять капельки типа там нафтизина или
52:21
там галазолина закапать в нос в этих каплях агонисты так называемых Альфа 1
52:27
рецепторов и соответственно произойдет сужение капилляров и симптоматика
52:33
насморка ослабеет но правда вы должны понимать что в этот момент вы мешаете своей собственной иммунной системе
52:38
Потому что если вы зажали сосуды то лейкоцитом вылезать уже сложнее вот поэтому пожалуйста понимаете что данного
52:45
рода препараты они не для ежедневного и хронического и повторного применения А Скорее как аварийные их нужно
52:51
использовать ну скажем если выступление какое-то публичное какое-то важное встреча вот тогда их применение вполне
52:58
оправданы в головном мозге но Адреналин тоже работает как медиатор и медиатор
53:03
весьма важный правда если посмотреть на зону Где находятся нейроны использующие
53:09
норадреналин в качестве медиатора зона это в общем довольно невелика Она находится в глубинных структурах мозга в
53:17
структуре которая называется мост а сама по себе эта зона называется голубое пятно то есть там нервные клетки имеют
53:24
такой слегка голубовато-сероватую окраску Но их аксоны расходятся очень широко по всей центральной нервной
53:30
системе и мы обнаруживаем аксоны клеток голубого пятна истинном мозге и в
53:36
мозжечке и в таламусе в гипоталамусе в Коре больших полушарий они очень широко видятся и влияют на многие функции мозга
53:44
во-первых конечно норадреналин выделяется в фоне создавая опять-таки оптимальный уровень бодрствования здесь
53:51
он в чем-то похож на ацетилхалин Ну наверное самое главное эффекты но адреналина в головном мозге их можно
53:57
охарактеризовать как психическое сопровождение стресса то есть смотрите что получается но
54:03
Адреналин на периферии когда работает с внутренними органами он во время стресса
54:09
выделяется и в нашей центральной нервной системе он тоже выделяется во время стресса переводя многие функции но в
54:17
такой более активный режим откуда вообще берется стресс это как
54:22
правило какие-то сенсорные сигналы скажем боль слишком громкий звук слишком сильный запах вот эти потоки сигналов
54:30
они анализируются корой больших полушарий гипоталамуса а потом сбрасываются на Голубое пятно и голубое
54:36
пятно приводит центральную нервную систему Ну действительно более активное состояние когда выделяется норадреналин
54:43
из Голубого пятна во-первых у нас Растет уровень бодрствования Ну и Например если вы волнуетесь и
54:49
завтра какой-то Важное событие вам просто не спится во-вторых повышается двигательная активность и опять-таки
54:55
если вы волнуетесь вы можете встать и просто ходить по комнате потому что сидеть тяжело это эффект норадреналина
55:01
В третьих снижается болевая чувствительность физиологи называют это стресс вызванная анальгезия Ну и
55:08
биологически это очень понятно Если вы ввязались драку то болевые ощущения не должны вам мешать
55:14
бороться с какой-то опасностью то есть снижаем боль важный эффект норидреналина это
55:21
улучшение запоминания информации на фоне стресса Ну правда здесь нужно понимать что стресс не должен быть слишком
55:27
сильным тогда Запоминание ухудшается А вот умеренный стресс он позитивно влияет
55:33
на процесс и формирования памяти сохранение информации ну и наконец адреналином связаны эмоции причем те
55:40
положительные эмоции которые мы испытываем Когда например попадаем в некую потенциальную опасную ситуацию а
55:47
потом так сказать честью выходим это ощущение Победы азарта оно адреналиновое
55:53
и люди у которых активно голубое пятно они соответственно больше таких эмоций испытывают А что значит более активно
56:00
голубой значит врожденное Гены их родителей они делают данную структуру
56:05
более эффективно работающие ну и соответственно такие люди более азартные может быть более склонны к риску а
56:11
мужчины Порой даже более агрессивны то здесь вот мы видим такие эмоциональные эффекты выделения но адреналина ну и мы
56:19
можем препараты которые являются аганистами норадреналина они могут в принципе тоже вызывать позитивный
56:26
эмоциональные эффекты И к сожалению порой используется как наркотические препараты такие как эфедрин например то
56:32
есть эфедрин одновременно расширяет бронхи Но может вызывать и такие эйфорические переживания Ну а в целом
56:38
действительно значение норадреналина оно очень велико это главный медиатор симпатической нервной системы и важный
56:45
медиатор центральной нервной системы которая обеспечивает психическое сопровождение стресса
Глутамат
56:52
В основе работы мозга лежит взаимодействие нервных клеток они
56:57
разговаривают друг с другом с помощью веществ которые называются медиаторы медиаторов довольно много например
57:03
ацетилхолин 0етреналин один из важнейших медиаторов А может быть самой даже и
57:09
главный называется глутаминовая кислота или глутамат если посмотреть на настроение нашего
57:16
мозга и на то какие вещества используют разные нервные клетки то глутамат выделяют где-то 40 процентов нейронов То
57:24
есть это очень большая доля нервных клеток и с помощью выделения глутамата в
57:29
нашем мозге головном мозге спинном мозге передаются основные информационные потоки
57:35
всё что связано с сенсорикой зрение слух память движение пока оно не дошло до
57:43
мышц это все передается с помощью выделения глутаминовой кислоты поэтому конечно данный медиатор заслуживает
57:49
особого внимания и очень активно изучается по своей химической структуре
57:55
глутамат довольно простая молекула он является аминокислотой причем пищевой
58:02
аминокислотой то есть сходные молекулы мы получаем просто в составе тех белков
58:08
которые едим но надо сказать что пищевой глутамат Ну
58:13
там скажем из молока или там хлеба или там мясо в мозг практически не проходит
58:19
нервные клетки синтезируют Это вещество прямо в окончаниях аксонов прямо в тех
58:26
структурах которые входят в состав синапсов Ну как бы так по месту и дальше выделяю для того чтобы передавать
58:31
информацию сделать глутамат очень просто исходным таком таким материалом служит
58:38
альфа-кетоглютаровая кислота это очень распространенная молекула она получается по ходу окисления Глюкозы Ну собственно
58:45
во всех клетках во всех митохондриях ее много и дальше кислоту достаточно пересадить любую
58:53
аминогруппу взятую От любой аминокислоты и вот уже получается глутамат
58:58
глутаминовая кислота соответственно глутаминовая кислота может еще синтезироваться из глютамина
59:06
глютамин это тоже пищевая аминокислота и вот глутамат глутамин они очень легко
59:12
превращаются друг друга Ну и например когда глутамат выполнил свою функцию в
59:18
синапсе и передал сигнал Дальше он разрушается с образованием глутамина глутамат это возбуждающий медиатор То
59:25
есть он всегда в нашей нервной системе в синапсах вызывает возбуждение и
59:30
дальнейшую передачу сигнала этим глутамат отличается например от ацетилхалина или норидреналина потому
59:37
что ацетилхолин но Адреналин они в одних синапсах могут вызывать возбуждение в других торможения у них Более сложный
59:44
алгоритм работы а глутамат в этом смысле Ну как бы более прост более понятен что
59:50
ли Хотя тоже В общем такой уж совсем простоты вы не найдете поскольку глутамату существует порядка 10 типов
59:57
рецепторов то есть чувствительных белков которые действуют это молекула и разные
1:00:02
рецепторы они с разной скоростью и с разными параметрами проводят глутаматный
1:00:08
сигнал эволюция растений она нашла целый ряд токсинов
1:00:15
которые действуют наглу томатный рецепторы Ну для чего это растение в общем достаточно Понятно растение как
1:00:22
правило против того чтобы их ели животные и соответственно эволюция
1:00:28
придумывает некие такие вот защитные токсические конструкции которые
1:00:33
останавливают травоядных наиболее сильные растительные токсины они связаны
1:00:38
с водорослями то есть именно токсины водоросли способны очень мощно влияют на
1:00:45
глутаматные рецепторы мозга Ну и собственно вызывать тотальное возбуждение вызывать судороги То есть
1:00:51
получается что супер активация глутаматных синапсов это Очень мощное
1:00:57
возбуждение мозга судорожные состояния ну и соответственно наверное самая известная молекула в этом ряду она
1:01:03
называется домоевая кислота она синтезируется одноклеточными водорослями есть такие водоросли они живут в
1:01:11
западной части Тихого океана на побережье например Канады Калифорния они встречаются Мексики ну и соответственно
1:01:19
отравление токсином этих водорослей оно весьма Весьма опасно Ну а это отравление
1:01:25
Иногда случается потому что одноклеточными водорослями питаются зоопланктон там всякие мелкие рачки Или
1:01:32
например двустворчатые моллюски когда фильтруют воду они втягивают в себя эти водорослевые клетки Ну и дальше в
1:01:39
какой-нибудь мидии или устрицы оказывается слишком высокая концентрация домой кислоты и можно серьезно
1:01:45
отравиться зарегистрированы даже смертельные случаи среди людей но они правда единичные но
1:01:51
тем не менее Это говорит о мощи данного токсина и весьма характерным является отравление домой и кислотой в случае
1:01:58
птиц То есть если какие-то морские птицы которые опять же едят мелкую рыбешку
1:02:03
которая питается за планктоном слишком много получает домой кислоты возникает
1:02:08
такой характерный психоз какие там или пеликаны они перестают бояться крупных
1:02:15
объектов и наоборот на них нападают то есть становится агрессивными Ну и вот была целая эпидемия таких отравлений
1:02:22
где-то в начале шестидесятых годов и сообщения газет об этой эпидемии так
1:02:28
сказать такой птичьего птичьих таких психозов эти сообщения они вдохновили дафнуть дюморье
1:02:35
на то чтобы она написала Роман птицы а потом Альфред Хичкок снял классический триллер птицы Где Вот соответственно вы
1:02:43
видите там тысячи таких очень агрессивных чаек которые мучают главных героев фильма Ну естественно в
1:02:50
реальности Таких вот глобальных отравлений не было но тем не менее домой кислота вызывает такие вот очень
1:02:57
характерные эффекты и она и подобные на нее молекулы они в общем конечно очень
1:03:03
опасны для работы мы едим глутаминовую кислоту в большом количестве
1:03:08
глутаминовую кислоту и похоже на неё глутама просто с пищевыми белками
1:03:14
наши белки которые входят в состав опять же различных пищевых продуктов там 20
1:03:20
аминокислот вот глутаматы глутаминовая кислота они в составе этой двадцатки и
1:03:26
более того они наиболее распространенные аминокислоты если так сказать тотально посмотреть настроение белков и в итоге
1:03:33
за день мы с обычной в общем-то пищей съедаем от 5 до 10 граммов
1:03:40
глутамата и глутамина и свое время с
1:03:45
очень большим трудом поверили что глутамат выполняет функции медиатора в музыке потому что получается что
1:03:51
вещество которое мы буквально вот в лошадиных дозах потребляем оно в мозге выполняет такие тонкие функции то есть
1:03:58
какая-то такая нестыковка была логическая но потом поняли что собственно глутамат который пищевой он в мозг
1:04:06
практически не проходит за это нужно благодарить структуру которая называется гематоэнцефалический барьер специальные
1:04:12
клетки окружают капилляры все мелкие сосуды которые пронизывают мозг и
1:04:18
довольно жестко контролирует движение химических веществ из крови в нервную
1:04:23
систему если бы не это то какая там съеденная котлета или булочка вызывала бы у нас судороги а это естественно
1:04:29
никому не нужно поэтому пищевой глутамат почти не проходит мозг и действительно
1:04:35
синтезируется для того чтобы выполнять медиаторные функции прямо в синапсах но
1:04:41
тем не менее тем не менее если много глутамата одномоментно съесть то в
1:04:47
принципе небольшое количество все-таки мозг проникает и тогда может возникнуть небольшое возбуждение эффект которого
1:04:54
сравним Ну там с чашкой крепкого кофе Ну то есть вот такое известно действие
1:04:59
высоких доз пищевого глутамата А такое действие возникает Ну довольно
1:05:07
часто если человек действительно использует глутамат в больших количествах как пищевую добавку
1:05:14
Дело в том что наша вкусовая система очень чувствительна глутаматум опять же
1:05:20
Это связано с тем что глутамата много в Белках и получается что эволюция
1:05:26
вкусовой системы настраиваясь на химический анализ пищи именно глутамат
1:05:32
выделила как признак белковой еды то есть мы должны есть белок потому что белок это главный строительный материал
1:05:39
из которого возникает Наше тело Ну точно также глюкозу Да наша вкусовая система
1:05:45
научилась очень хорошо детектировать потому что Глюкоза и подобные на нее можно сахариды это главный источник
1:05:52
энергии а белок это главный строительный материал и поэтому вкусовая система настроилась на идентификацию глутамата
1:05:59
именно как сигнала у белковой пищи и Наряду с кислым сладким соленым горьким
1:06:04
вкусом У нас есть на языке чувствительные клетки которые реагируют именно на глутамат ну и соответственно
1:06:11
еще добавка но называть его скажем
1:06:17
усилителем вкуса не совсем правильно потому что у глутамата свой собственный Вкус который по значимости также велик
1:06:25
Как там горькая кислая сладкое соленое Ну и надо сказать что о существовании
1:06:30
глутаматного вкуса известно уже более ста лет японские физиологи открыли этот
1:06:36
эффект и открыли благодаря тому что в японской в китайской кухне глутамат Ну правда в виде там скажем
1:06:44
соевого соуса или там соуса который делается из морской капусты используется очень давно ну и
1:06:51
соответственно возник вопрос А почему они такие вкусные и почему вкус это так отличается от стандартных вкусов Ну и
1:06:58
дальше были открыты вот эти глутаматные рецепторы потом глутамат стали использовать уже практически в чистом
1:07:04
виде это там е620 e621 глухамат натрия
1:07:09
для того чтобы добавлять в самую разную еду Ну и порой бывает так начинают
1:07:15
глутамат обвинять там во всех смертных грехах там очередная белая смерть Да там
1:07:21
соль белая смерть сахар белая смерть глутамат белая смерть это конечно сильно преувеличено потому что еще раз повторю
1:07:28
в течение дня мы с обычной едой съедаем от 5 до 10 граммов глутамата
1:07:33
глутаминовой кислоты Поэтому если вы немножко добавите глутамата в пищу для появления вот этого мясного вкуса в этом
1:07:41
нет ничего страшного Хотя конечно избыток не болезнь глутамату действительно много рецепторов около 10
1:07:49
типов рецепторов которые с разной скоростью проводят глутаматные сигналы и эти рецепторы изучаются прежде всего с
1:07:57
точки зрения анализа механизмов памяти Потому что когда в нашем мозге и прежде всего в Коре больших полушарий возникает
1:08:04
память это реально означает что между нервными клетками передающими какой-то
1:08:10
информационный поток начинают активнее работать синапсы и основной механизм активации работы
1:08:18
синапсов это увеличение эффективности глутаматных рецепторов и
1:08:23
вот Анализируя разные глутаматные рецепторы Мы видим что разные рецепторы
1:08:29
по-разному меняют свою эффективность Ну наверное наиболее изученные так называемый nmd рецепторы это
1:08:36
аббревиатура она расшифровывается как n-метилдиаспортат и соответственно этот
1:08:42
рецепт реагирует на глутамат и вот на это самое Мда для рецептора характерно
1:08:48
то что он способен блокироваться и он магния и если рецепторы присоединен и он
1:08:54
магния этот рецептор не функционирует То есть вы получаете синапс в котором есть рецепторы Но эти рецепторы выключены
1:09:01
если по нейросети прошел какой-то сильный значимый сигнал вот эти ионы
1:09:07
магния их еще называют магниевые пробки они отрываются буквально
1:09:15
обыкновенно работать в разы эффективнее на уровне передачи информации это как
1:09:21
раз и означает запись некого следа памяти Ну и собственно в нашем мозге
1:09:26
есть структура которая называется гиппокамп там как раз очень много вот такой Таких вот синапсов с ИНН для
1:09:32
рецепторами и гиппокамп является но пожалуй наиболее исследуемой с точки зрения механизмов памяти структуры но
1:09:40
иногда рецепторы и вот это вот появление и уход магниевой пробки это
1:09:46
механизм кратковременной памяти потому что пробка может уйти а потом может вернуться и мы что-то там забудем если
1:09:53
формируется долговременная память там все гораздо сложнее и там работают другие типы вот томатных рецепторов
1:10:00
которые способны с мембраны нервной клетки передавать сигнал прямо на ядерную ДНК и получив этот сигнал
1:10:07
ядерная ДНК запускает синтез дополнительных рецепторов глутаминовой кислоте и эти рецепторы встраиваются
1:10:15
автоматические мембраны и синапс начинает работать эффективнее Но это происходит уже не мгновенно как случае
1:10:21
выбивания магниевой пробки а требует нескольких часов требует повторов но
1:10:26
зато Если уж это случилось то это всерьез И надолго И это основа Нашей долговременной памяти Ну и конечно
1:10:33
фармакологи используют глутаматные рецепторы для того чтобы влиять на различные функции мозга в основном для
1:10:39
понижения возбуждения нервной системы очень известен препарат который
1:10:45
называется витамин он работает как вещество для наркоза Ну и Кетамин Кроме
1:10:53
того известен как молекула наркотическим действием Потому что при выходе из
1:10:58
наркоза довольно часто возникают галлюцинации Ну и поэтому Кетамин относят еще и к таким вот препаратам
1:11:07
такого галлюциногенного действия психоделического действия Поэтому с ним очень непросто но с фармакологией такой
1:11:13
часто бывает вещество которая является необходимыми лекарственным препаратом оно обладает и какими-то такими
1:11:20
побочными эффектами которые в итоге приводят к тому что нужно распространение и использование этого
1:11:26
вещества очень жестко контролировать Ну и еще одна молекула очень известна в связи с глутаматом Это не монтин это
1:11:34
вещество которое способно довольно мягко блокировать вот эти самые рецепторы и в
1:11:41
итоге понижать активность коры больших полушарий в самых разных зонах и мемантин используется в довольно широком
1:11:48
Круге ситуации его так сказать аптечное название Катино используется для того
1:11:55
чтобы понижать тотальный уровень возбуждения для того чтобы ослаблять
1:12:01
вероятность эпилептических припадков Ну и пожалуй самое такое активное
1:12:06
использование мемантина в настоящее время это ситуация негенерации и болезни
Гамма-аминомасляная кислота
1:12:12
Альцгеймера важнейший медиатором центральной нервной системы является
1:12:18
гамма-аминомасляная кислота или сокращенная гамк Это вещество главный тормозный медиатор
1:12:25
нашего мозга и находится в постоянной конкуренции с глутаматом глутамат это
1:12:31
главный возбуждающий медиатор и глутамат в качестве медиатора используют примерно 40 процентов клеток Gang главный
1:12:39
тормозный медиатор и его опять-таки в качестве медиатора тоже используют примерно 40 процентов клеток это
1:12:46
приводит к такому паритету и тонкому равновесию возбуждение и торможение в
1:12:51
нашем мозге функция торможения она колоссально важна она нужна для того чтобы блокировать
1:12:58
лишнее информационные потоки вот в 19 веке на заре изучения работы мозга Ну
1:13:04
как-то считалось что вот возбуждение проведения информации это очень важно а когда информация не проводится Но это
1:13:11
как это вроде торможение Потом оказалось что все гораздо сложнее и торможение это
1:13:17
не отсутствие возбуждения А это активный процесс который требует собственных нервных клеток собственных синапсов
1:13:24
собственных медиаторов и энергии на торможение наш мозг тратит пожалуй больше чем даже на возбуждение потому
1:13:31
что в мозге все время бродит тысячи сотни тысяч информационных потоков и
1:13:37
оставить только те что нужны те что актуальны это в общем очень непросто если не убирать личные информационные
1:13:44
потоки шум в нашем мозге который так очень велик недаром называют шумящим компьютером он просто все забьет мысль
1:13:51
которую вы начали думать она подойдет до логического завершения поэтому гамк это очень важный медиатор и с ним связаны
1:13:58
такие функции как внимание то есть настройка на определенные информационный поток как двигательный контроль
1:14:05
эмоциональный контроль в тот момент когда например первоклассник решает что Да он должен
1:14:12
Тихо сидеть за партой не двигаться Да и слушать учителя Это означает что нейроны
1:14:17
в его мозге прежде всего скажем в таламусе они в большом количестве выделяют Ганг и действительно лишняя
1:14:23
информационные потоки блокируются и просто Тихо сидеть и не двигаться это огромная нагрузка на Ганг эротический
1:14:30
нервные клетки Это довольно простая молекула которая
1:14:35
получается как это не парадоксально из глутамата то есть ну Такова химия нашего
1:14:40
мозга что вот главный тормозный медиатор он является как бы
1:14:45
продуктом небольшого разрушения главного возбуждающего медиатора то есть от
1:14:51
глутамата отщепляется углекислый газ и вот уже получилось
1:14:56
гамма-аминомасляная кислота которая дальше может использоваться в качестве медиатора и синтезируется по месту прямо
1:15:03
вот в синусах Ганг это не пищевая аминокислота мы ее
1:15:09
не едим То есть она получается в результате синтетических процессов в разных наших клетках и прежде всего в
1:15:16
нервных клетках Ну и надо сказать что в нейронах Гамп выполняет две весьма разные функции
1:15:23
примерно один процент этого вещества работает как медиатор а 99 или может
1:15:29
быть даже больше процентов работают в митохондриях во время обмена энергии во
1:15:37
время синтеза АТФ и распада Глюкозы вот этот путь он характерен путь распада
1:15:43
Глюкозы именно для нейронов то есть других клетках это не очень заметно А вот снежных клетках когда Глюкоза
1:15:50
распадается то один из промежуточных продуктов это вот как раз гамами на
1:15:55
масляная кислота и в свое время долго не могли опять же поверить так же как
1:16:01
случае с глутаматом что данное вещество является медиатором Потому что его очень много в мозге Казалось бы медиатор
1:16:09
выполняет очень тонкие функции его должно быть мало И только в синапсах А тут мы видим что
1:16:15
во всем во всем нейроне в митохондриях особенно вот Ну и как бы оказалось что
1:16:21
функция гамка она вот такая двойная и есть довольно интересные следствие этого эффекта вот такого распределения
1:16:28
обязанностей если мы начинаем использовать Ганг в виде лекарственного препарата в виде таблеток Ну а есть
1:16:34
такие таблетки скажем аминалон одно из названий то попадая в мозг а Ганг В
1:16:41
общем не очень хорошо но проходит ему это энцефалический барьер и проникает в нервную систему вот попадая в мозг для
1:16:48
нейронов это самая гамма аминомасляная кислота не столько дополнительный тормозный медиатор который мне пришел
1:16:56
сколько хорошая еда то есть эти самые молекулы они захватываются прежде всего
1:17:01
митохондриями окисляются и получается дополнительная энергия то есть вводить Банк это по сути кормить нейроны
1:17:09
поэтому таблеточные таблеточная гамма-аминомасляная кислота она выполняет вот такую функцию общего
1:17:16
укрепления деятельности нервной системы улучшения Особенно это касается высшей
1:17:22
функции мозга таких там как-то мышление восприятия внимания вот препараты такого
1:17:27
рода они называются ноотропы такой специальный термин придуман Но это знание этот корень ноосфера Вернадский
1:17:36
например они писал вот ноотропы это препараты улучшающие высшие функции мозга человека и они конечно очень-очень
1:17:43
востребованы используются и в случае травм мозга там инсультов или там каких-то возрастных
1:17:49
изменений Или например тогда когда мозг слишком медленно созревает или очень утомлен то есть достаточно широкий
1:17:57
спектр использования но важно ноотропы отличать от других препаратов например
1:18:03
психомоторных симуляторов то есть порой вещества которые АК строят работу
1:18:09
синапсов их выдают как бы заноотропы на самом деле
1:18:14
настоящий ноотропы они влияют именно на обмен веществ в нейронах и на какие-то синоптические процессы
1:18:22
воздействия почти не оказывают например настоящий ноотропы они там улучшают выделение энергии в митохондриях
1:18:29
улучшает состояние мембраны нейронов улучшает белковые обмен и так далее так далее если как ноотроп позиционируются
1:18:37
вещество имеющее синоптическую активность и действующую например на никотиновые рецепторы да или там на
1:18:43
рецепторы дофамина Внимание это не ноотроп к такому веществу нужно относиться уже серьезностью и с
1:18:50
осторожностью потому что любой препарат так весомо воздействующий на работу
1:18:56
синапса он может вызывать примыкание и зависимость и поэтому всё на самом деле не просто Ну вот
1:19:03
например да это истинный отрок потому что вот такого тормозящего действия на
1:19:09
работу нервной системы практически не оказывает для того чтобы
1:19:15
гамма-аминомасляная кислота работала именно как медиатор она должна сформироваться в прессе на оптическом
1:19:21
окончании окончания аксона Ну значит соответственно из глутамата Ну и дальше выделяется когда приходит нервный
1:19:28
импульс и воздействует на рецепторы к Гамп описано два типа рецепторов которые
1:19:35
названы gump а рецепторы и гампбе-рецепторы и тот и другой
1:19:41
обязательно вызывают торможение то есть гамма-аминомасляная кислота это медиатор
1:19:47
который всегда вызывает торможение у него совершенно однозначный эффект прекращения информационных потоков ну
1:19:53
реально Это означает что на мембране нервной клетки есть большое количество синапсов в каких-то из них выделяется
1:20:00
например глутамат и сигнал проводится А вот здесь выделяется Гамп и если Гамп
1:20:05
выделилось то она может заблокировать проведение этих сигналов ну скажем там вы видите апельсин
1:20:13
что еще вам очень хочется есть да то есть вот два таких возбуждающих канала которые по идее должны запустить у вас
1:20:19
реакцию хватания апельсина и немедленного запихивания его в рот Но если рядом стоит синапс где выделяется
1:20:26
Гамп то он может затормозить включение реакции аганг ее выделение может
1:20:32
означать что это не ваш апельсин и он лежит там не знаю на лодке в магазине и вы пока его не купили Поэтому не нужно
1:20:38
хватать и запихивать в рот то есть вот это воздействие тормозных медиаторов которые ограничивает нашей реакции
1:20:44
двигательные эмоциональные Вот это действительно очень важный компонент нашего поведения то есть влияние
1:20:52
позволяет контролировать самые разные реакции ну и соответственно если не
1:20:58
хватает домами на масляной кислоты если синапсы почему-то недостаточно активны то возникает дисбаланс возбуждение
1:21:05
торможения вообще вот эти ситуации дисбаланса возбуждения торможения они достаточно часто присущи разные нервной
1:21:14
деятельности Ну и как бы в таком легком варианте возникает скажем повышенная
1:21:20
тревожность импульсивность у человека в более тяжелом варианте бессонница
1:21:27
у детей это определяется как синдром дефицита внимания и гиперактивности То
1:21:33
есть как раз не хватает внимания и слишком много двигательных реакций трудно долго сидеть там за партой и
1:21:39
ничего не делать ну и наконец самое тяжелое ситуация когда очень сильно сбит баланс это эпилепсия то есть эпилепсия
1:21:46
это классическая такое заболевание неврологическое при котором в какой-то обычно локальной зоне мозга так много
1:21:53
возбуждения что из этой зоны периодически вырываются волны активации которые собственно
1:22:01
вызывают эпилептический перепады вот ну и если мы хотим как-то с этим бороться
1:22:06
мы должны прежде всего усиливать работу системы и использовать лекарственные
1:22:13
препараты которые Ну соответственно рецепторы заставляют более активно
1:22:19
функционировать А если мы используем вещества которые мешают работать
1:22:24
рецепторам мы можем хороший пример У экспериментального животного вызвать повышенную тревожность
1:22:30
или Запустить эпилептические припадки вот и это тоже используется Но для того
1:22:35
чтобы изучать Ну например генез эпилепсии и дальше подбирать лекарственные препараты надо сказать что
1:22:41
эволюция растений она создала довольно много токсинов которые выключают
1:22:46
рецепторы Гамп Ну известен например бикукулин Или например таксин то есть
1:22:52
Эти вещества они сами по себе являются очень мощными судорожными препаратами и понятное дело растения с помощью
1:22:58
подобного рода токсинов ядов они защищаются от травоядных то есть
1:23:04
соответственно порой довольно безобидная на вид травка она в своих листиках содержит какой-нибудь адский яд который
1:23:11
опять-таки при очень сильном например разбавлении может превратиться в лекарство немножечко активирующая работу
1:23:18
мозга Ну соответственно если мы хотим
1:23:24
восстанавливать баланс возбуждения торможения и активировать Гамп синапсы
1:23:29
Гамп рецепторы нам нужны вещества похожие на гамма-аминомасляную кислоту и
1:23:35
в общем-то как бы химики набрели на Эти вещества еще в конце 19 века и первая
1:23:43
группа препаратов кстати в тот момент вообще ничего не известно было аганг даже осином просто вот так случайно
1:23:50
перебирая различные варианты набрели на это соединение первая группа этих
1:23:55
препаратов была названа барбитураты барбитураты открыты немецкими химиками в
1:24:01
день Святой Варвары Варвара Варвара Ну вот отсюда значит барбитураты ну там
1:24:06
правда второй уроды это означает собственно мочевая кислота то есть по одной из легенд – это собственно
1:24:14
вещество было выделено соответственно из мочи вот в день Святой Варвары отсюда
1:24:19
вот такое очень немецкое романтическое название ну и соответственно барбитураты они
1:24:25
используются Достаточно давно в медицине и характеризуется тем что вызывают довольно тотальное торможение мозга и
1:24:33
движения и эмоций и внимание Ну и какой-нибудь фенобарбитал он входит в
1:24:40
состав достаточно обычных препаратов которые даже порой у нас без
1:24:45
рецептов продаются ну скажем Корвалол Корвалол успокаивает сердце Ну там
1:24:51
внутри Да один из компонентов Корвалола это фенобарбитал который очень серьезно успокаивает мозг и если вы слишком много
1:24:58
капелек накапали то у вас возникнет торможение эмоции а то и мыслительных
1:25:03
процессов и например Это довольно опасно для тех кто сидит за рулем потому что снижается скорость реакции Поэтому
1:25:09
собственно барбитураты они не очень всегда устраивали фармакологов и шел
1:25:15
поиск более мягкое действующих соединений Ну и например к середине 20 века появились такие соединения как Бен
1:25:23
эзопилы Вот они уже более мягко действуют и в основном сейчас бензодиазепины используется как
1:25:30
успокаивающий препараты транквилизаторы Вот они используются при эпилепсии для
1:25:36
того чтобы снижать вероятность эпилептических припадков Ну а барбитураты например продолжают
1:25:42
использоваться для наркоза потому что там такое большое мощное торможение что вот для наркоза когда длительное время
1:25:49
идет операция больше подходит именно барбитураты и еще одна очень важная
1:25:54
группа лекарственных препаратов связанных с гаммами на масляной кислотой это валюты Дело в том что в тот момент
1:26:00
когда гамма-аминомасляная кислота уже выполнила свою функцию и передала тормозный сигнал дальше нужно разрушать
1:26:08
делает это специальный фермент который называется гамптонфераза и вольпироватый
1:26:14
это блокаторы гамтрансферазы И если мы их используем мы добиваемся эффекта
1:26:20
когда Гамп дольше плавает в синоптической щели дольше делает на
1:26:26
рецепторы действует на рецепторы ну и соответственно тоже торможение в мозге усиливается и в эльфоваты являются очень
1:26:33
важными препаратами при эпилепсии потому что их можно использовать достаточно хронически мягко
1:26:41
В небольших дозах Ну и особенно они актуальны при детской эпилепсией Когда нужно действительно очень так
1:26:47
внимательно вести мониторинг состояние нервной системы ребенка и очень точно
1:26:52
подбирать дозы препаратов в зависимости от его возраста Одним из важнейших медиаторов
Дофамин
1:26:59
центральной нервной системы является вещество которое называется Дофамин
1:27:04
Дофамин известен Достаточно давно физиологом где-то середины XX века и это
1:27:11
соединение которое действительно специфично связана с мозгом прежде всего
1:27:17
с главным мозгом Но в отличие например от ацетилхолина но адреналина который активны в периферической нервной системе
1:27:25
Дофамин образуется в наших нейронах в результате довольно несложной цепочки
1:27:32
химических реакций начинается она с аминокислоты которая называется тирозин
1:27:37
и дальше тирозин превращается в молекулу называемую льдуфа А уже льдов
1:27:43
остановится дофамина То есть получается такая цепочка из двух реакций но причем
1:27:48
льдов данной цепочке является предшественником дофамина и это дальше
1:27:53
определяет использование льдов и как лекарственного препарата Но об этом чуть позже
1:27:59
Дофамин действительно очень важен для центральной нервной системы и если мы начинаем анализировать строение мозга мы
1:28:06
обнаруживаем дофаминовые нейроны в основном в трех зонах это Гипоталамус и
1:28:12
две области среднего мозга Одна называется черная субстанция а вторая вентральная покрышка Ну и если мы
1:28:20
смотрим на Гипоталамус Мы видим что дофаминовые нейроны гипоталамуса у них в
1:28:25
общем довольно коротенький отростки аксоны и они в основном занимаются такими внутри гипотоламическими
1:28:31
проблемами и воздействует скажем на выброс некоторой гормонов или на центре
1:28:37
некоторых потребностей немного участвует в вегетативной регуляции Но в общем это
1:28:43
как правило довольно локальные функции Хотя конечно важные Ну например гипоталамусе Дофамин может понижать
1:28:50
пищевую мотивацию Или например повышать агрессивность или усиливать либидо то
1:28:56
есть такие достаточно локальные но важные конечно моменты но наиболее
1:29:01
известные тени нейроны дофаминовые которые находятся как раз в черной
1:29:06
субстанции и вентральной покрышке черная субстанция она собственно потому так и названа что это зона мозга Она
1:29:13
имеет такую темную окраску то есть там нейроны содержат Некоторое количество меланина темного пигмента Ну и дальше
1:29:21
собственно аксоны этих клеток идут вверх в большие полушария и в основном
1:29:27
заканчиваются базально ганглиях и данный блок дофаминовой системы он связан с
1:29:33
регуляцией двигательной активности то есть от того насколько много дофамина
1:29:38
выделяет черная субстанция во многом зависит насколько человек в принципе активен физически Ну то что называется
1:29:46
моторные да то есть любит двигаться охотно двигается то есть люди с активной
1:29:51
черной субстанцией они занимаются спортом с удовольствием танцуют Ну и вообще перемещаются в
1:29:58
пространстве а люди у которых чёрная субстанция не очень активна а это в основном зависит от генов э
1:30:04
соответственно они ну как бы так двигательно более ленивые и не получают столько удовольствия от каких-то Вот
1:30:11
таких физических упражнений но они получают удовольствие от чего-то другого вот от
1:30:16
еды там или там отвесные но во всяком случае окружающие их порой воспринимают действительно как таких лентяев ну и
1:30:24
соответственно Если мы смотрим куда конкретно приходит акционы черная субстанции в больших полушариях то вот
1:30:32
эта зона называемая базальные ганглии это такая очень непростая область
1:30:38
которая находится в глубине больших полушарий То есть когда мы говорим о больших полушариях мы прежде всего
1:30:44
вспоминаем про Кору то есть зону которая находится на поверхности полушарий и
1:30:50
содержит огромное количество нервных клеток самыми разными функциями Но в глубине больших полушарий есть крупные
1:30:56
скопления нейронов которые собственно в своё время и были названы базальными гантелями и там масса анатомических
1:31:04
структур там скажем полосатое тело бледный шар скорлупа ограда у всех у них
1:31:09
сложные латинские названия Но если так вообще в целом смотреть на базальные
1:31:15
ганглии то видно что где-то 80% нейронов в этой структуре в этой группе структур
1:31:20
занимаются движениями И вот именно на активность этих нейронов и влияет черная
1:31:26
субстанция остальные 20 процентов базальных ганглиев они входят в другую систему которая связана с потребностями
1:31:33
мотивациями эмоциями и об этом блоке я еще скажу соответственно та зона которая
1:31:40
занимается движениями и связана с черной субстанции она к сожалению порой подвержена весьма такому характерному
1:31:47
заболеванию которое называется паркинсонизм болезнь Паркинсона Проблема в том что нейроны черной
1:31:54
субстанции оказались очень ну как бы такими нежными то есть среди множества
1:32:00
нейронов нашего мозга клетки черной субстанции они пожалуй наиболее подвержены Нейро дегенерациям
1:32:07
то есть с возрастом часть нейронов в этой области накапливает в себе у себя в
1:32:15
цитоплазме патологические неправильные белки они называются паркины ну и соответственно
1:32:20
начинают выходить из строя и По мере того как черная субстанция как бы
1:32:26
чувствует себя все хуже и хуже поток дофамина в базальной ганглии становится все меньше Ну и довольно долго базальные
1:32:33
ганглии с этим успешно борются прежде всего наращивая количество дофаминовых рецепторов Вот Но в какой-то момент уже
1:32:41
не хватает ресурса и начинает проявляться паркинсоническая симптоматика которая чаще всего
1:32:48
манифестирует как дрожание рук тремор появляется напряжение мышц ригидность
1:32:54
человеку трудно запускать движение это называется акинезия ну и собственно это
1:33:00
достаточно тяжелое двигательное расстройство которое естественно мы пытаемся как-то лечить и основной
1:33:07
препарат который здесь помогает это как раз и ль дуфа то есть предшественник дофамина и это вещество можно давать ну
1:33:15
собственно виде таблеток и достаточно долго помогать человеку с паркинсонизмом
1:33:20
и купировать эту самую симптоматику Хотя К сожалению введение льдов и не
1:33:26
останавливает Нейро дегенерацию То есть она продолжается поэтому дозу Приходится
1:33:32
постоянно наращивать в течение Ну порой там 10-15 даже 20 лет
1:33:38
а вторая область митральное покрышка аксоны этой зоны идут в кору больших
1:33:46
полушарий и в ту часть базальных ганглиев которые занимаются как раз потребностями мотивациями и эмоциями и
1:33:53
Дофамин который вырабатывается нейронами вентральной покрышки в Коре больших
1:33:59
полушарий во многом определяет скорость обработки информации Но если угодно
1:34:04
скорость нашего мышления то есть соответственно если много дофамина В этой системе и вентральное покрышка
1:34:11
достаточно активно то соответственно Мы видим что
1:34:16
информационные процессы идут быстро у человека как быстрый мозг такие люди
1:34:22
могут ну скажем очень успешно заниматься математикой программированием Ну и
1:34:28
вообще профессиями которые связаны с абстрактным мышлением и Кроме того этот же блок дает нам
1:34:35
положительные эмоции связанные с новизной и это очень важная составляющая нашей психической жизни потому что наш
1:34:42
мозг В принципе очень любопытен и получение новой информации это и
1:34:48
биологически очень важно Ну потому что мы должны знать что там меняется в окружающем мире и оперативно вот эти
1:34:55
изменения как-то детектировать и анализировать Ну и Кроме того нас это радует Вот и соответственно ну скажем
1:35:02
человек который занимается наукой искусством для него это важнейшая составляющая психической жизни потому
1:35:08
что такое сочинить открыть это конечно Просто замечательно получается что Дофамин связан с этими положительными
1:35:15
эмоциями которые вот коррелируются новизной с творчеством с юмором потому
1:35:22
что шутка Это тоже как бы такая некая рассказанная ситуация в которой был
1:35:28
банальный выход А вам там раз и предлагают что-то такое личная какой-то не банальную соль анекдота и вы смеетесь
1:35:35
То есть это тоже выделение дофамина но к сожалению Эта система тоже может работать не очень правильно И если она
1:35:44
работает слабо по каким-то причинам в основном генетическим то тогда человек не добирает эти самые положительные
1:35:51
эмоции связанные с новизной Ну это может быть одним из компонентов депрессии А
1:35:56
если Эта система работает слишком сильно то тогда соответственно мышление может
1:36:01
стать избыточно Ну как бы таким быстрым дерганым человек не может сосредоточиться и долго думать одну и ту
1:36:09
же мысль Ну а порой сенсорные системы начинают генерировать сигналы в тот момент когда нет никаких реальных
1:36:15
раздражителей Ну и в пределе это выливается в симптоматику которая называется шизофренией ну и к сожалению
1:36:23
шизофрения является весьма распространенной заболеванием то есть от
1:36:28
одного до 0,5 процента населения страдают этим заболеванием Ну и
1:36:34
получается что в этом случае нужны препараты которые ослабляют активность дофаминовой системы Ну и такие препараты
1:36:41
существуют они относятся к группе так называемых нейролептиков и они являются
1:36:47
блокаторами дофаминовых рецепторов Дофамин вообще довольно много рецепторов основные пять типов выделены но если
1:36:56
смотреть на разные отделы мозга то мы прежде всего обнаруживаем так называемые D2 рецепторы и Они тормозят различные
1:37:03
нервные процессы и довольно много D1 рецепторов то есть дофамильного рецепторов первого типа они
1:37:10
соответственно активируют процессы различные нервные Ну и в некоторых
1:37:15
нейросетях для один для два рецепторы они вставлены как такие конкурирующие блоки и например D2 рецепторы
1:37:22
ограничивают активность D1 Ну это вот как раз очень явно наблюдается в базальных гангриях Вот и соответственно
1:37:30
если мы начинаем использовать антагонисты дофаминовых рецепторов то
1:37:35
степень выраженности их эффектов зависит от того А на какие собственные рецепторы мы попадаем Ну история нейролептиков она
1:37:43
начинается с вещества которое называется аминазин и аминозин как раз такой грубый
1:37:48
нейролептик который воздействует не только на все типы дофаминовых рецепторов Ну например и на рецепторы
1:37:55
норадреналина но тем не менее аминазин в истории психиатрии стал важнейшим препаратом с помощью которого впервые
1:38:01
удалось на фармакологическом уровне купировать и тяжелую шизофрению и
1:38:07
тяжелые маниакальные расстройства Но дальше уже скажем 60-е годы стали
1:38:12
создавать более избирательно действующие препараты В основном блокирующие активность D2 рецепторов и современные
1:38:19
нейролептики они являются в основном блокаторами именно D2 рецепторов разные степени эффективности тяжести потому что
1:38:28
в общем-то более востребованы конечно препараты более мягкого действия потому что к счастью легкое шизофрения Она
1:38:36
встречается чаще чем тяжелая шизофрения и даже с точки зрения рынка до
1:38:42
фармакологического гораздо важнее производить именно легкие нейролептики они имеют гораздо более широкую
1:38:49
специферу распространения основное мишенью действия Вот таких
1:38:55
нейролептических препаратов оказывается корабль в полушарий и та часть базальных
1:39:00
ганглиев которая соответственно связано с эмоциями потребностями мотивациями
1:39:06
базальных ганглиях есть две структуры Одна называется миндалина и она находится в глубине височных долей а
1:39:13
вторая структура называется ну плюс акумбенс Ну по-русски это прилежащее ядро прозрачной перегородки и вот эти
1:39:20
две структуры они являются важнейшими мишенями для нейролептиков ну а ну плюс
1:39:25
вообще очень активно изучается как такой ключевой центр связанный вообще с
1:39:31
генерацией положительных эмоций То есть у нас большинство информационных потоков связанных с тем
1:39:38
что наш организм успешно выполнил какую-то деятельность поел или там избежал опасности или так
1:39:46
узнал что-то новое или успешно размножился они идут через
1:39:51
и дальше сигналы от этой структуры поднимаясь в кору больших полушарий определяют процессы обучения
1:39:58
формирования памяти вот поэтому конечно эта зона очень активно изучается и Дофамин там Ну можно сказать важнейшим
1:40:05
медиатор если используется агонисты дофаминовых рецепторов то соответственно можно
1:40:12
получить активацию и процессов мышления и активацию центров положительных эмоций
1:40:18
в том числе ну плюс окунс вот ну и собственно известный подобного рода
1:40:23
препараты они относятся к группе психомоторных стимуляторов Ну и таким классическим
1:40:29
психомоторным стимулятором является амфетамин вещество открыто еще в начале
1:40:35
XX века Ну и собственно прошедшее сложную историю его пытались
1:40:41
использовать и как препарат который вызывает похудание и как собственно
1:40:46
психомоторная стимулятор и как спортивный допинг в настоящее время он является
1:40:52
запрещенными наркотиком и одновременно иногда используется в клинике при тяжелых депрессиях и к этой же категории
1:40:59
относится очень мощный и опасный наркотический препарат который называется кокаин он тоже очень сильно
1:41:06
увеличивает активность дофаминовой системы и очень быстро вызывает формирование привыкания зависимости
1:41:13
серьезно меняя состояние нейронных сетей и особенно центров положительных эмоций
1:41:18
Ну например нуклеокумбенс серотонин это молекула которая выполняет
Серотонин
1:41:26
в нашем организме достаточно много функций и одновременно является медиатором центральной нервной системы а
1:41:34
также тем что называют тканевой гормон то есть на периферии в самых разных органах тканях Мы тоже обнаруживаемся
1:41:42
ротанин Ну и собственно история серотонина такова что впервые его как раз открыли в стенках сосудов и само
1:41:50
название серотонин в нем ощущается корень тонус потому что это вещество
1:41:56
увеличивает сокращение Гладких мышечных волокон Ну и в итоге там скажем сосуды
1:42:01
сужаются Ну и вообще гладкие мышечные волокна сокращаясь могут например
1:42:06
создать перистальтику кишечника или там сократить матку Да и начнутся роды то
1:42:12
есть на самом деле серотонин как вещество действующее на периферии оно очень известна и является очень важным в
1:42:19
мозге серотонин соответственно она занимается тоже очень серьезными
1:42:25
функциями и расположен структурах которые идут вдоль среднего мозга моста
1:42:31
продолговатого мозга и уходит даже спинной мозг и это называется ядра швам
1:42:36
вот в ядрах шва расположена серотониновые или как говорят серотонин энергические нейроны соответственно
1:42:42
серотонин это не очень сложная молекула которая возникает при превращениях
1:42:47
триптофана триптофан в свою очередь это одна из пищевых аминокислот причем
1:42:53
пищевая аминокислота Что называется незаменимая то есть наш организм сам синтезировать ее не может Поэтому мы
1:43:00
должны съедать триптофан с разными видами пищи Ну как правило дефицита мы не испытываем больше всего триптофана
1:43:06
скажем молочных продуктов содержится вот Ну и дальше через цепочку химических
1:43:12
реакций триптофан превращается в так называемый 5 гидрокситриптамин Ну или
1:43:18
серотонин и поэтому аббревиатура которая сокращают серо она пишется 5 HT
1:43:24
что не соответствует слову серотонин Ну как бы те кто хоть немножечко разбирался
1:43:29
в химии мозга Они понимают что это про одно и то же Если говорить о функциях
1:43:34
серотонина в головном мозге то они в основном носят такой подтормаживающий успокаивающий знак Ну и
1:43:42
надо сказать что нейроны вот этих вот ядер шва они очень широко
1:43:48
расходятся по всей центральной нервной системе мы их обнаруживаем мы
1:43:53
обнаруживаем их отростки от коры больших полушарий до спинного мозга Ну и
1:43:59
выделение серотонина в самых разных структурах оно например приводит к общему падению уровня активности Ну и в
1:44:06
этом смысле серотонин это важный компонент вообще центров сна И вот этого
1:44:12
баланса между сном и бодрствованием то есть у нас мозге существует довольно большое количество ядер которые
1:44:18
обеспечивают общий тонус бодрствования Ну и сонное Вот и идет Все время
1:44:23
конкуренция результатом которой является Ну собственно наше вот такое общее
1:44:28
состояние Вот и серотонин играет на стороне центров сна еще одна важная
1:44:34
функция серотонина это контроль общего уровня болевой чувствительности То есть
1:44:39
каждый из нас по-разному чувствителен К боли и для кого-то там не знаю у колодца
1:44:46
это уже трагедия а кто-то идет к дантисту сверлит зубы и никаких особых отрицательных эмоций не испытывает Вот
1:44:53
люди которые легко переносят Боль это люди у которых активная сиротаниновая система много серотонина много
1:45:00
рецепторов серотонину вот вот это еще одна функция дальше серотонин важен для
1:45:07
того чтобы вообще блокировать слабые сенсорные потоки это его функция
1:45:13
проявляется в основном в Коре больших полушарий и здесь серотонин помогает масляной кислоте Убирает ли такие вот
1:45:22
сигналы и позволяет лучше сконцентрироваться на главной задаче Но об этой функции я еще скажу и наиболее
1:45:30
известна функция серотонина связанная с контролем отрицательных эмоций
1:45:36
деятельность нашего мозга так построена что все время идет конкуренция между
1:45:42
центрами положительных эмоций и центрами отрицательных эмоций и по-хорошему
1:45:48
должен быть довольно такой точный баланс паритет Потому что слишком эйфорический
1:45:53
мозг Это тоже нехорошо а мозг которым преобладают отрицательные эмоции Но получается такие вот уже тогда
1:45:59
депрессивные симптомы и два важнейших медиатора Дофамин и норадреналин они
1:46:07
усиливают активность центров положительных эмоций А вот серотонин он в основном подавляет центры
1:46:13
отрицательных эмоций которые расположены ну скажем задним гипоталамусе или
1:46:18
связанные с миндалиной есть такая зона у нас в глубине височных долей или связанных с островковой корой то есть
1:46:25
такой вот тоже центр на дне боковой борозды вот там серотонин способен контролировать эти самые отрицательные
1:46:33
эмоции и не давать нам уходить не статус При этом если мы начинаем анализировать
1:46:38
нейрохимию серотонина то мы видим что к нему существует неожиданно большое количество рецепторов то есть выделено 7
1:46:45
основных типов и большое количество подтипов которые присутствуют на разных нервных клетках и с разной скоростью и с
1:46:54
разной интенсивностью проводят информацию вот ну и между прочим
1:47:00
оказывается что часть из этих синапсов Она работает со знаком минус но часть
1:47:05
работаете со знаком плюс вот и например серотониновые рецепторы первого типа
1:47:10
наиболее распространенные они тормозные А вот серотониновые рецепторы второго типа они активационные и мы видим
1:47:17
синапсах такие специальные конструкции которые ограничивают вот это вот основное
1:47:25
тормозное влияние серотонина то есть серотониновые рецепторы второго типа они не позволяют серотонина у торможению
1:47:32
перейти через какой-то разумную Грань Откуда возникают интересные эффекты И
1:47:38
порой противоположные эффекты введения агонистов серотонинового рецептора первого типа и агонисты в серотонинового
1:47:45
рецептора второго типа ну и в том числе в тот момент когда фармакологи начинают разрабатывать антидепрессанты
1:47:52
Депрессия это очень такое актуальное состояние и заболевания К сожалению
1:47:58
практически каждый человек может в какой-то момент жизни попасть в это самое депрессивное состояние Ну просто
1:48:04
потому что Ну как-то вот одна неудача вторая неудача третья неудача жизнь она
1:48:10
конечно как зебра Да То белая полоска то черная но иногда вот черные идут
1:48:16
сплошным потоком Ну и тогда соответственно возникают проблемы психологи и психиатры называют это
1:48:23
ситуативная депрессией то есть депрессия которая связана Ну вот именно жизненной ситуации и здесь может помочь
1:48:30
психотерапевт Ну может просто медитация и размышления над смыслом жизни вот или легкие антидепрессанты вот
1:48:38
выбор конкретного так сказать способа он за человеком за пациентом эффективным
1:48:43
очень эффективным оказывается совместное использование психотерапии и антидепрессантов но ситуативная
1:48:50
депрессия такой легкий вариант а вот тяжелый вариант это так называемая конститутивная депрессия То есть
1:48:57
ситуация когда в принципе мозг имеет сбитый баланс между центрами
1:49:03
положительных и отрицательных эмоций Вот и человек постоянно или почти постоянно
1:49:08
находится в депрессивном статусе И собственно Вот такая конститутивная депрессия Она
1:49:16
опасна тем что увеличивает вероятность суицида Вот и здесь в большинстве случаев антидепрессанты уже просто
1:49:23
необходимы ну и соответственно существует достаточно большой набор этих
1:49:28
препаратов которые влияют на различные компоненты деятельности
1:49:33
серотониновых синапсов Ну Собственно серотонин как всякий обычный медиатор
1:49:39
выделяется из пузырьков попадает в синоптическую щель и дальше влияет на
1:49:45
рецептор но после влияния на рецепторы происходит механизм так называемой
1:49:51
инноктивации серотонина то есть специальные белки удаляют его с
1:49:56
рецепторов и возвращают обратно в пресинаптическое окончание вот для того
1:50:01
чтобы прекратить передачу сигнала механизмы активации он характерен вообще для всех синапсов но в случае управления
1:50:08
деятельностью серотониновых синапсов он особенно важен Ну и когда мы анализируем
1:50:13
как собственно происходит этой активация Мы видим что она идет в два этапа сначала специальные белки насосы они
1:50:21
называются насосами они захватывают серотонины синоптической щели и переносят обратно в прессе на оптическое
1:50:28
окончание и дальше Вот этот серотонин он может либо повторно загрузиться в физику
1:50:33
и повторно использовать Спасибо Если серотонина слишком много то
1:50:39
имеется фермент он называется моноаминоксидаза или сокращенно Мао и
1:50:45
моноаминоксидаза разрушает избыток серотонина соответственно если мы хотим
1:50:50
повысить активность серотонина синапса мы можем мешать работать либо вот этим
1:50:56
белкам насосом и мы говорим о антидепрессантах блокаторах обратного
1:51:01
захвата Либо мы можем мешать работать мономиноксидазе и тогда мы говорим об
1:51:08
антидепрессантах блокаторах мало И та и другая группа препаратов используется
1:51:13
актуально Ну и надо сказать что блокаторы Мао они являются более такими
1:51:18
мощными антидепрессантами и там существует молекулы которые скажем вообще выключают мало И восстановление
1:51:25
произойдет только через несколько дней однократный прием препарата позволяет на
1:51:30
неделю изменить состояние человека более мягкими и более востребованными с точки зрения рынка фармацевтического являются
1:51:37
мягкие антидепрессанты блокаторы обратного захвата Ну собственно скажем
1:51:42
Флуоксетин и подобные ему соединение они используются тогда когда депрессия
1:51:48
совсем так сказать небольшая и в основном позиционируется как препараты которые повышают уверенность человека в
1:51:54
себе Вот ну как правило они используются хронически то есть есть достаточно
1:52:00
длительный курс конечно это рецептурные препараты и здесь доктор должен внимательно проанализировать вашу
1:52:06
реакцию на разные соединения и выбрать именно тот антидепрессант который вам подходит
1:52:12
терпеть депрессию На мой взгляд также бессмысленно как терпеть скажем зубную боль Потому что если у Вас болит зуб вам
1:52:20
нужно либо дантисту либо хотя бы принимать анальгетики вот та же самая история с депрессией потому что в тот
1:52:26
момент когда вы чувствуете отрицательные эмоции А эти эмоции ни с чем реальными
1:52:31
связаны Вы должны понять что проблема скорее ваших синапсов чем вашим жизни до
1:52:39
вашего отношения с окружающими Вот и в этом смысле конечно нужно помогать собственному мозгу выйти из этих
1:52:46
состояний соответственно серотонин играет важную роль еще в Коре больших
1:52:52
полушарий где он гасит лишние сенсорные сигналы ну и соответственно это
1:52:58
позволяет нам сконцентрироваться На по-настоящему важных событиях потому что в принципе в нашем мозге идет постоянно
1:53:06
огромное количество потоков сенсорных эмоциональных потоков информационных связанных с запуском движений и вот
1:53:13
убрать лишние потоки оставить только главное это одна из задач серотонина и
1:53:19
если мешать ему выполнять эту задачу то соответственно начинается перепутывание
1:53:25
информации в Коре больших полушарий и подобный механизмом обладают
1:53:31
токсины которые являются галлюциногенами наиболее известен из этих токсинов
1:53:37
диэтиламит лизергиновой кислоты ЛСД вещество которое в свое время в середине
1:53:42
20 века было разработана фирмой Сантос в тот момент когда искали препараты для
1:53:49
лечения мигрени потому что как я уже сказал в начале серотонин Он серьезно
1:53:55
влияет на состояние сосудов ну и соответственно часть веществ которые снимают мигрень А это очень серьезно и
1:54:03
очень особенная головная боль Они как раз являются аганистами периферических рецепторов серотонина и вот в ходе таких
1:54:10
исследований как раз было и открыто Это вещество которое названа потом было ЛСД и стало таким вот
1:54:18
первым из наркотиков галлюциногенов и в тот момент когда оно появилось возникла такая романтическая идея о том
1:54:26
что данное соединение можно использовать для психотерапии потому что идет растормаживание информационных потоков в
1:54:32
Коре больших полушарий и человек может вспомнить какие-то события которые случились с ним давным-давно заново
1:54:38
пережить эмоции Вот Но к сожалению ничего не получилось и оказалось что вред от галлюциногенов даже используемых
1:54:46
во время психотерапевтических сеансов он значительно превышает пользу очень
1:54:53
сильно идет изменение структуры личности мозг запоминает эти галлюцинации потом
1:54:59
может самопроизвольно неожиданно вернуться в эти галлюцинаторные состояния Ну в общем масса проблем но и
1:55:06
в итоге в 60-е годы ЛСД и подобные препараты они стали уже запрещенными наркотиками и в заключении несколько
1:55:13
слов о триптофане как я уже сказал триптофан является предшественником
1:55:18
серотонина и пищевой аминокислотой в течение дня мы с обычными белками пищи
1:55:26
съедаем один а то и два грамма триптофана ну и соответственно если принимать триптофан дополнительно в виде
1:55:33
пищевой добавки то в организме в том числе в мозге может немножечко повышаться уровень серотонина и
1:55:40
соответственно нервная система может стать Чуть более спокойной немножко может снизиться уровень отрицательных
1:55:47
эмоций но надо сказать что эффекты пищевой триптофана они весьма слабые Ну
1:55:53
и иногда его действия оценивают скорее как Эффект плацебо
Эндорфины
1:55:59
эндорфины это достаточно необычный медиаторы если смотреть на их химическую
1:56:05
структуру но дело в том что эндорфины это пептиды
1:56:10
пептиды это цепочки из аминокислот большинство медиаторов являются либо
1:56:16
аминокислотами либо производными аминокислот и представляют из себя довольно маленькие молекулы А пептидные
1:56:24
медиаторы это могут быть цепочки из 5 там 10-15 аминокислот это гораздо более
1:56:30
такие крупные молекулярные совокупности открыли эндорфины в конце 70-х годов Ну
1:56:39
и собственно в этот момент осознали что может быть такая штука пептильный медиатор то есть до этого
1:56:45
момента были известны только пептидные гормоны гормон роста или инсулин а тут
1:56:51
вдруг оказывается в головном мозге но и вообще в центральной нервной системе работают такие молекулы
1:56:57
Ну и собственно открытие эндорфинов оно произошло в результате Долгих и упорных
1:57:03
поисков того А что же за медиаторы действуют на так называемые опиоидные
1:57:08
рецепторы к этому моменту в мозге Были обнаружены опиуитные рецепторы рецепторы
1:57:14
на которые действуют Морфин основной компонент опиума Ну и раз Морфин
1:57:21
действует на мозг и вызывает обезболивание вызывает эйфорию наверное есть что-то в мозге похожее на Морфин и
1:57:29
соответственно являющиеся Что называется эндогенным медиатором этих рецепторам И
1:57:34
вот так Были обнаружены эндорфины которые неожиданно оказались очень непохожими на Морфин потому что Морфин
1:57:41
это такая довольно сложная 3D с конфигурированная молекула с кучей всяких бензольных колец А эндорфины это
1:57:49
цепочка из например пяти совершенно обычных аминокислот которые есть в
1:57:55
обычных Белках на ставить тирозин потом два глицина потом фениволанин Ну а потом
1:58:01
скажем Метионин и получается мед энкефалин и на первый взгляд на Морфин эта штука
1:58:07
совсем не похожа но когда стали анализировать уже более тонко Оказалось
1:58:12
что в молекуле эндорфина есть несколько мотивов Ну как бы Таких вот пунктиков да
1:58:18
то есть такие четыре ключевых Точки которые входят в рецепторы пиоидный и
1:58:23
оказывается морфин Он имитирует именно эти четыре ключевые точки то есть общая
1:58:29
конфигурация морфина совсем не такая как у эндорфинов а принцип действия и
1:58:34
попадания в опиоидные рецепторы происходит абсолютно таким же образом По сути дела опиумный маг он совершил такой
1:58:42
биохимический подвиг да то есть это растение Ну и некоторые другие растения из семейства лютиковых Они сумели
1:58:49
подобрать не пептидную отмычку к рецептору который реагирует на пептиды
1:58:55
Ну соответственно опиум и Морфин они известны человечеству видимо Что называется испокон веков
1:59:02
потому что Наряду с остальными сильнодействующими серьезными наркотиками
1:59:07
скажем кокаином или там марихуаной остатки этих растений находят археологи
1:59:14
в самых древних раскопах вот ну и растения с наркотикоподобной активностью
1:59:20
они обнаруживаются и там и в Америке и в Индии в Египте Ну в общем во всех зонах
1:59:27
где регистрируются собственно следы пребывания древних цивилизаций вот ну и
1:59:33
испокон веку опять же знали что опиум то есть такой подсушенный сок вот этого
1:59:38
самого Мака он обладает успокаивающим слабоефорическим снотворным действием Ну
1:59:44
и собственно в этом качестве Это вещество использовалось дальше наступил 19 век и из опиума
1:59:52
химики сумели выделить его то что называется действующее начало и назвали эту молекулу морфином но видимо полагая
1:59:59
что основной эффект будет снотворной потому что морж морфий это бог сна Вот Но оказалось что
2:00:07
основные эффекты морфина они идут в сторону во-первых анальгезии то есть обезболивание и во-вторых в сторону
2:00:14
эйфории то есть влияние на центр положительных эмоций Ну и собственно Морфин тут же получил еще в 19 веке
2:00:22
широчайшее использование в медицине прежде всего в военно-полевой хирургии в
2:00:28
госпиталях тогда когда нужно было делать операции это уже 19 век то есть уже огнестрельное оружие очень Серьезные
2:00:35
тотальные войны ну скажем война севера с югом Соединенных Штатах или
2:00:40
франко-прусская война в Европе вот в середине 19 века Морфин стал тотально
2:00:46
использовать для обезболивания и вот в этот момент вдруг оказалось что любой
2:00:51
человек если ему вводить морфин Он буквально за пару недель становится морщинозависимым то есть становится
2:00:58
наркоманом и это было Ну в общем-то открытием для медицины того времени потому что до этого момента считали что
2:01:05
наркомания возникает Ну как некая слабость человека человек стал наркоманом Ну потому что у него там
2:01:11
психологические какие-то проблемы с лапы все такое прочее в этот момент вдруг
2:01:17
оказалось что любого человека можно сделать наркоманом Ну если например две недели каждый день вводить ему морфин то
2:01:23
есть что-то есть физиологическое какие-то Физиологические процессы в нашем мозге в нашей нервной системе
2:01:29
которые фатально ведут к возникновению привыкания зависимости Вот с этого моментах наркомании стали относиться как
2:01:36
заболеванию и Собственно уже вот с этой точки зрения ее рассматривать с ней работать
2:01:42
Ну и дальше уже в двадцатом веке стали искать рецепторы к морфину когда вообще
2:01:47
поняли как эта система работает то есть ясно что должны быть синапсы где работают функционируют Вот такие
2:01:54
рецепторы Ну и в итоге были найдены эти места связывания белковые молекулы Их
2:02:00
назвали опиоидные рецепторы и мы знаем три основных класса опиодных рецепторов
2:02:07
Дельта и кампа сначала были открытыми опиоидные рецепторы Ну и так можно
2:02:12
сказать что они главные и МЮ это как раз от слова Морфин то есть отсюда взялось
2:02:18
такое обозначение этих рецепторов Ну а потом еще через несколько лет открыли
2:02:23
вот эти самые эндорфины Вот то есть пептидные медиаторы которые действуют на
2:02:30
эти рецепторы и чье влияние соответственно имитирует Морфин Ну и так
2:02:35
получается что в нашем организме система эндорфинов Она работает действительно в
2:02:41
двух основных блоках совершенно в общем-то независимых во-первых центрах болевого контроля и во-вторых в центрах
2:02:48
контроля положительных эмоций центры контроля проведения боли они в
2:02:53
основном расположены на входе в спинной мозг на входе в головной мозг Но это соответственно те зоны где скажем
2:03:00
спинной мозг входит спинномозговые нервы а в головной входит тройничный нерв который отвечает у нас
2:03:07
за восприятие болевой чувствительности головы и вот там вот есть специальная
2:03:12
синапсы которые контролируют вход болевых сигналов и их реальная задача это не пропускать слабые болевые сигналы
2:03:19
там все время выделяется немножко вот этих самых эндорфинов энкефалинов и они
2:03:24
сдерживают слабые болевые импульсы и это важно потому что мы по жизни все
2:03:31
время испытываем небольшие повреждения И если бы все болевые сигналы передавались
2:03:36
дальше у нас бы все время все болело Ну собственно боль она как сенсорное явление Да возникает при
2:03:44
повреждении клеток и тканей не важно каких там раздавили ее механические Или там термически обожгли или там толком
2:03:51
ударила важно что клетка повреждается повреждается ее мембрана появляются
2:03:56
специальные вещества вроде гистамина которые дальше соответственно запускают импульсы импульсы бегут и потом уже на
2:04:04
уровне там коры больших полушарий это воспринимается как боль вот чтобы заблокировать слабые болевые сигналы
2:04:11
соответственно и работают эндорфины если бы не они у нас действительно все время бы все болело там ударил там вот уже
2:04:18
больно в кишечнике как-то процессы пошли не так уже больно то есть полезно блокировать слабые болевой сигнал а
2:04:24
пропускать но только такие средние сильные ну и соответственно если например
2:04:30
использовать Морфин то потенциал морфина как агонистый айпиоидных рецепторов он
2:04:36
настолько велик что Морфин способен заблокировать вообще Любую боль не только слабую как в норме но и среднюю
2:04:42
сильную и даже супер боль при этом система это сделано так что вот эта
2:04:48
опиоидный блок апиоидное торможение оно стоит именно над болевыми входами ведь
2:04:54
те же самые спинномозговые нервы они приносят и кожные чувствительность и температурную чувствительность Но там
2:05:00
нет синапсов с эндорфинами сильным с эндорфинами есть только там где соответственно идет передача боли
2:05:06
поэтому использование морщина оно Казалось бы прекрасный такой адекватный
2:05:11
способ Вы выключаете только болевые каналы при этом человек продолжает тактильно ощущать свою руку да то есть
2:05:18
не так каким-нибудь окрас И вообще все заблокировали идет Блокада только боли и
2:05:24
все бы хорошо но синапсы где работают морфины они оказались наиболее
2:05:29
чувствительными к формированию привыкания зависимости Если вы их начинаете тюкать морфином то эти синапсы
2:05:37
в ответ начинают снижать свою активность то есть Морфин это аганиста пиоидных
2:05:42
рецепторов и в тот момент когда вы начинаете его использовать система видит слишком сильно пошел Вот этот
2:05:49
обезболивающий сигнал и уходят опиоидные рецепторы уменьшается синтез эндогенных
2:05:55
эндорфинов и для того чтобы блокировать боль Вам
2:06:01
приходится повышать дозу это называется привыкание А в тот момент когда вы
2:06:06
решите отказаться от опиоида вдруг оказывается что уже теперь Эта система
2:06:11
вообще не работает и малейшие слабые болевые сигналы теперь беспрепятственно
2:06:16
проходят и тело реально все болит Вот и возникает страшный абстинентные синдромы
2:06:21
которые как раз случай морфина ну или его производного героина они отягощены
2:06:27
болевым синдромом вот в этом собственно огромная опасность зависимости именно от
2:06:34
эпилоидов по сравнению с другими тяжелыми наркотиками на абстинентом
2:06:39
синдроме присутствует соответственно эти очень мощные болевые ощущения Потому что когда человек зависим от никотина
2:06:46
кокаина алкоголя там мы можем говорить развитие депрессии там галлюцинациях Ну
2:06:52
по крайней мере ничего вот с такой интенсивностью не болит а в случае морфина героино зависимости очень мощный
2:06:58
болевой синдром наркоманы описывает это ощущение как тело жжет огнем там куски
2:07:04
кожи вырываются и все такое прочее и жуткий стресс сердце бьется под 200
2:07:09
ударов в минуту и человек может просто погибнуть например сердечно-сосудистой недостаточности вот
2:07:16
и это только система болевого контроля но эволюция так устроила что еще и в
2:07:21
центрах положительных эмоций существует вот эта самая эндорфиновое торможение там все сделано хитрее значит центр
2:07:28
положительных эмоций Ну соответственно генерирует радость если мы что-то там
2:07:33
удачно сделали вот но чтобы мы не слишком радовались над этими центрами стоит Ганг торможение существует Гамп
2:07:41
нейроны которые не дают нам слишком радоваться биологически это Понятно Потому что козлёночек который там и фаритически
2:07:48
бегает по лесу он долго не проживет поэтому радость она тоже должна быть в разумных пределах но чтобы эти Гамп
2:07:54
нейроны не ввели нас в депрессию над ними еще одно торможение но уже
2:07:59
эндорфиновое поэтому Когда например используется тот же самый Морфин помимо обезболивания
2:08:06
анальгезии до вторым эффектом является торможение тормозного блока над центрами
2:08:13
положительных эмоций и возникает Эйфория которая для наркоманов особенно привлекательна Ну и опять же проблема в
2:08:19
том что привыкание зависимости возникают очень быстро и на синдроме отмены развиваются черная депрессия вообще
2:08:26
никаких положительных эмоций Ну это конечно очень-очень тяжелые ситуации Таким образом получается что система
2:08:34
эндорфиновая ну и соответственно связанные с ней лекарственными препаратами такие как Морфин и его
2:08:40
производные это с одной стороны важнейшая система контроля боли а с
2:08:45
другой стороны это Мишень для действия Ну собственно самых опасных наркотиков потому что именно наркотики морщинового
2:08:52
ряда они легче всего формируют зависимость привыкание и тяжелее всего из этой зависимости привыкания выбраться
2:08:59
Ну и собственно наркотические свойства морфина Они конечно были осознаны в 19 веке и дальше
2:09:06
всю вторую половину 19 века искали химики А как бы так сделать Что такое с
2:09:12
морфином чтобы обезболивание например осталось а привыкание и зависимость не возникали Ну и ничего не зная о
2:09:18
принципах работы синапсов вслепую модифицировали эту молекулу и в какой-то момент показалось что получилось
2:09:24
Получилось молекула которая в 10 раз активнее морфина можно меньшую дозу использовать ее назвали героическая
2:09:30
обезболивающее или сокращенная героин а потом оказалось что привыкание зависимости возникают еще быстрее Ну и
2:09:38
собственно настоящее время героин Это самый опасный наркотик вот Ну и к сожалению наша страна находится очень
2:09:45
сложном положении Потому что так называемый героиновый наркотрафик из Афганистана идет именно через территорию
2:09:51
России и количество героина зависимых оно чрезвычайно велико это действительно
2:09:57
страшная проблема потому что человек который попал ситуацию ему крайне тяжело
2:10:03
выбраться из привыкания из зависимости Вот И вдобавок он как бы совершенно
2:10:09
отключается от окружающего мира потому что специфика морфина героиного кайфа в
2:10:15
том состоит что человек вот уже лежит где-то в углу совершенно не взаимодействует с окружающим миром и
2:10:21
дальше вот эти два-три часа удовольствия потом 2-3 часа приходит себя а потом
2:10:27
начинается синдром и он готов ради новой дозы на все что угодно поэтому это тяжелейшая проблема и безусловно Морфин
2:10:34
героин относится к наркотикам которые даже один раз ни в коем случае нельзя пробовать потому что даже при
2:10:40
однократном использовании того же героина можно сломать синапсы в центрах положительных эмоций можно сломать
2:10:47
центры болевого контроля Ну и это может оказаться фатальным
Гистамин и анандамид
2:10:54
гистамин Это вещество которое более известно как
2:10:59
коневой гормон но одновременно является и медиатором центральной нервной системе
2:11:05
Ну и это важно и интересно гистамин был в свое время открыт Но что
2:11:12
называется в гниющих Белках вот он является продуктом распада Ну или может
2:11:17
сказать химической трансформации одной из пищевых аминокислот это аминокислота называется гистедин ну и соответственно
2:11:25
от гестина специальные фермент отщепляет углекислый газ и получается гистамин
2:11:30
кстати вот Такой путь преобразования аминокислот он довольно типичный То есть
2:11:36
существует целый ряд медиаторов которые получаются при отщеплении углекислого газа от аминокислот называется
2:11:43
декарбоксилирование например из триптофана получается серотонин из
2:11:49
тирозина получается Дофамин и Адреналин Ну а из гистедином получается
2:11:55
соответственно гистамин Ну и дальше этот гистамин если говорить например у его
2:12:01
функциях тканевого гормона он содержится в тех клетках которые реагируют на
2:12:07
проникновение чужеродных молекул Ну и по сути именно гистамин отвечает за такую
2:12:12
быструю иммунную реакцию за быстрое развитие воспаления в той ситуации когда
2:12:17
в организм вдруг полезли микробы вирусы Ну или просто вы там неосторожно ткнули себя игло или там не знаю ножом
2:12:24
поранились Вот в тот момент когда в наше тело стали проникать некий чужеродные
2:12:29
молекулы Ну неважно это бактерии или там аллергены соответственно клетки
2:12:35
содержащие гистамин они на это реагируют и начинают выбрасывать данное вещество в
2:12:41
межклеточную среду главная группа таких клеток называется тучные клетки ну и соответственно гистамин запускает такой
2:12:48
тотальное воспаление расширение сосудов отек мы знаем это прежде всего по
2:12:54
аллергическим реакциям вот когда соответственно что-то не то вдохнул и
2:12:59
вот уже потекло из носа или там бронхи со спазмировались или тело чешется ну и соответственно для того чтобы снимать
2:13:06
эти симптомы в какой-то момент были придуманы открыты антигистаминные препараты которые как мы сейчас понимаем
2:13:13
являются антагонистами гистаминовых рецепторов если посмотреть на наш
2:13:19
организм мы выделяем три типа гистаминовых рецепторов они называются H1 H2 H3 Ну собственно гистамин H вот ну
2:13:28
и надо сказать что за реакции воспаления отвечает гистаминовые рецепторы первого
2:13:35
типа и их же довольно много в головном мозге витаминовые рецепторы второго типа
2:13:40
они больше связаны с желудочно-кишечным трактом они отвечают за секрецию желудочного сока это очень отдельная
2:13:47
функция гистамина ну и наконец Аж три рецепторы они опять же как H1 в головном мозге но до головного мозга
2:13:55
мы еще доберемся Давайте сначала договорим про воспаление получается что если мы хотим убрать воспалительные
2:14:03
эффекты мы должны блокировать рецепторы гистамина ну и соответственно действительно еще в середине 20 века
2:14:09
были придуманы открыты такие препараты вроде там димедрола супрастина которые
2:14:14
действительно очень даже помогают при аллергии и при всяких таких чрезмерных
2:14:20
вариантах воспаления и дальше вдруг оказалось что у этих препаратов серьезные нейротропные эффекты то есть
2:14:26
они одновременно со своим противовоспалительным действием еще и тормозят работу головного мозга причем
2:14:33
настолько сильно что даже уже в тот момент были попытки создать на основе
2:14:38
того же супрастина Да что-то вроде снотворных веществ Почему идет влияние на головной мозг стало ясно заметно
2:14:45
позже когда действительно в разных структурах головного мозга стали открывать H1 и H3 рецепторы э-э Ну и
2:14:53
собственно дальше обнаружили те синапсы эти нервные клетки где гистамин функционирует уже как медиатор
2:15:00
оказалось что гистаминовых нейронов в общем довольно мало И они находятся в
2:15:06
зоне которая называется на миллиардные тела Ну в основном в этой зоне это такая достаточно небольшая область в Нижней
2:15:14
задней части гипоталамуса внешние этимомелярные тела они видны как
2:15:19
такие парные выступы вот там собственно находится эти гистоминовые нейроны А их аксоны довольно широко расходятся по
2:15:26
всему головному мозгу Ну и по сути являются одним из компонентов системы сна и бодрствования и гистамин в
2:15:33
головном мозге работает как такой мягкий возбуждающий медиатор то есть является одним из компонентов такой системы
2:15:40
поддержания некого достаточно высокого уровня бодрствования и получается что
2:15:46
если мы используем антагонисты гистония для того чтобы блокировать воспаление мы одновременно замачиваем мозг и это
2:15:53
нехорошо поэтому дальнейшее развитие эволюции так сказать фармацевтическая гистаминовых препаратов
2:16:00
Она шла на в направлении такого изменения их молекулы чтобы они хуже
2:16:05
проходили гематоэнцефалический барьер и современные антигистаминные препараты по
2:16:10
идее на мозг уже почти не должны действовать ну или в идеале совсем не должны они должны оставаться после
2:16:16
приема таблетки на периферии снимать там скажем отек где-нибудь носовой полости или там бронхах а до мозгов не
2:16:23
добираться Ну и Кроме этого собственно у фармацевтов возникла Такая замечательная
2:16:29
идея А давайте мы Побочный эффект превратим в основной все-таки Если гистамин активирует мозг а его
2:16:36
антагонисты подтормаживают нервную систему Давайте наоборот сделаем такие антагонисты гистаминовых рецепторов
2:16:42
которые бы очень хорошо проходили гематоэнцефалический барьер почти не влияли бы на периферическое воспаление
2:16:48
но работали уже как некие успокаивающие препараты и вот это парадоксальная идея
2:16:54
Она получила реальное воплощение и сначала возникли молекулы которые используются как препараты против
2:17:00
укачивания Вот и соответственно если вас там действительно реально укачивает день там в автобусе уж тем более в этом
2:17:06
поплыли в круиз Вот то эти препараты не помешают а потом на базе этих препаратов
2:17:12
были созданы и вещества которые уже функционирует как транквилизаторы и
2:17:19
позиции онируются и распространяются уже как успокаивающие соединения Ну и в
2:17:24
любом случае они продаются по рецепту и доктор должен назначить вам Этот препарат Вот и соответственно вот такие
2:17:32
вот гистаминовые успокаивающие препараты они являются очень важным дополнением к
2:17:38
обычной успокаивающей терапии где используются в основном агонист
2:17:43
ребенок Вот и соответственно исследование Вот таких свойств антигистаминных препаратов но оно по
2:17:49
сути дела только начинается анандамит это медиатор который был открыт сравнительно недавно в 1992 году
2:17:57
и это вещество долго искали Потому что его рецепторы Были обнаружены на
2:18:04
несколько лет раньше а вот агонисты этих рецепторов они известны человечеству Что
2:18:10
называется испокон века потому что это токсины которые находятся в составе многих
2:18:17
растений в частности конопли и соответственно эффекты конопли марихуаны они идут через
2:18:26
так называемый каннабиноидные рецепторы и природным естественным медиатором этих
2:18:33
канбиноидных рецепторов является как раз она дымит Ну соответственно даже сами каннабиноиды
2:18:41
были открыты не так давно в начале шестидесятых годов вот в составе
2:18:46
действительно марихуаны гашиша Хотя воздействие этих соединений на мозг человека оно очень давно известно и
2:18:55
позиционируется как успокаивающая рекреационная Вот то есть снятие
2:19:00
какого-то стресса подъем настроения легкой Эйфория Ну и конечно те кто
2:19:05
занимается мозгом интересовало А что конкретно происходит синапсах при действии каннабиноидов и Какие
2:19:12
существуют для этого рецепторы Ну соответственно как года был открыт анатомит то все были удивлены тем какая
2:19:21
у него химическая структура потому что большинство наших медиаторов это либо
2:19:26
аминокислоты либо производные аминокислот и ну как бы такие вот достаточно маленький молекулы
2:19:34
анандамит это производная жирной кислоты это в этом его химическая так сказать
2:19:40
необычность уникальность вот Ну и это жирная кислота является компонентом
2:19:46
мембран всех наших клеток как известно мембраны клеток это такая двухслойная липидная пленка и там соответственно
2:19:53
присутствует различные жирные кислоты одна из них называется арахидоновая кислота Ну и вот из этой самой арахиной
2:20:00
архидоновой кислоты и возникает синтезируется анандимит Ну и дальше
2:20:06
соответственно он может действовать на специфический рецепторы и когда мы
2:20:11
начинаем Искать эти рецепторы и смотрим как по отношению к этим рецепторам локализованным то мы опять видим
2:20:18
совершенно уникальную ситуацию потому что в случае анандамида передача сигнала
2:20:23
идет Не от аксона на следующую клетку то есть не от прессин оптического
2:20:29
звенак после оптическому а наоборот синаптической целевой клетки на тот
2:20:36
Аксон который выделяет Ну некий основной медиатор по сути дела анандемид И вот
2:20:42
эта система каннабиноидных рецепторов это достаточно уникальный способ клетки
2:20:47
которые являются мишенью сказать аксону Ну как ему функционировать Да повлиять
2:20:53
на его деятельность по сути дела Это важнейшая обратная связь которая позволяет настроить синапс для
2:20:59
выполнения какой-то конкретной задачи но неким оптимальным образом таким образом
2:21:05
анандемид Он возникает в цитоплазме после синаптической клетки потом благодаря своим жироподобным свойствам
2:21:12
он в общем беспрепятственно проходит через мембрану после синаптическую попадает синоптическую щель и действует
2:21:20
на каннабиноидные рецепторы которые находятся уже на мембране аксона
2:21:26
и дальше оказывается что эффекты этих самых канбиноидных рецепторов они в
2:21:31
основном тормозные То есть их активация она вызывает соответственно снижение
2:21:36
входа кальция повышение входа калия и в целом подтормаживает секрецию самых разных
2:21:43
медиаторов если мы начинаем смотреть где эти рецепторы локализованы мы собственно
2:21:49
обнаруживаем их в головном мозге и на самых разных внутренних органах особенно
2:21:55
на клетках связанных с иммунной системой Ну правда при этом это разные типы рецепторов головном мозге находятся
2:22:02
каменоидные рецепторы первого типа cb1 ну а скажем на клетках иммунной системы
2:22:07
канбиноидные рецепторы второго типа ну и там и там эффект тормозный ну и
2:22:13
соответственно если мы говорим о синапсах то это уменьшение выделения самых разных медиаторов то есть
2:22:19
каннабиноидные рецепторы первого типа они Что называется тонким слоем размазанный по всему головному мозгу их
2:22:25
много но мозге тоже И поэтому они способны регулировать самые разные функции Ну и отсюда например
2:22:32
множественное действие тех же самых каннабиноидов они действительно влияют на самые разные составляющие
2:22:39
деятельности нашего организма и деятельности нашей психики больше всего каннабиноидных рецепторов на аксонах
2:22:47
которые выделяют гамма-аминомасляную кислоту ну и соответственно идет контроль торможения
2:22:52
Вот и если мы используем агонисты анандемида Ну или если скажем
2:22:59
человек курит марихуану то довольно много эффектов идут Как эффекты
2:23:05
растормаживания то есть усиливаются некие функции мозга например очень
2:23:10
характерным эффектом является рост пищевой мотивации то есть увеличение аппетита и человек который находится под
2:23:17
влиянием марихуаны он съедает 34 там в пять раз больше чем обычно зафиксирован как известно небольшой
2:23:24
подъем настроения а вот двигательная активность она как правило наоборот становится меньше за исключением речевой
2:23:31
активности то есть возникает такая некая болтливость ну которая тоже является вот таким характерным эффектом потребления
2:23:39
марихуаны если агонисты вводить долго и упорно Ну или
2:23:44
опять же если человек слишком часто потребляет коноплю то тогда эффект становится гораздо более впечатляющие
2:23:51
возникает по обычному синоптическому механизму привыкания зависимости Ну и
2:23:56
Один из таких неприятных эффектов Это ухудшение памяти Ну и вообще собственно
2:24:02
формирование зависимости наркотическое оно как известно приводит к тому что называется падение жизненной мотивации
2:24:08
то есть человек который получает положительные эмоции от введения наркотика он перестает активно
2:24:15
взаимодействовать с окружающим миром и Это конечно очень плохо Ну поскольку с каннабиноидными
2:24:22
рецепторами связано действительно марихуана то как бы в общественном сознании зачастую эти рецепторы
2:24:29
воспринимаются как какой-то вот элемент некой наркотической системы на самом деле это важнейший блок работы нашего
2:24:35
мозга который действительно способен тотально управлять многими синапсами И
2:24:40
поэтому законобиноидами агонистами антагонистами очень большое будущее именно как за
2:24:47
фармацевтическими препаратами препаратами которые способны скажем контролировать аппетит контролировать
2:24:52
настроение и вообще например контролировать общий уровень возбуждения нервных клеток Ну в частности если мы
2:25:00
будем использовать агонисты кабиноидных рецепторов мы можем подавлять активность нейронов и стало быть эти агонисты на
2:25:07
самом деле являются очень интересной перспективной группой анти-эпилептических препаратов и то же
2:25:13
самое можно сказать о болезни Альцгеймера потому что для этой патологии характерно избыточная
2:25:19
активность многих корковых клеток и соответственно если у нас будут агонисты
2:25:25
канабиноидных рецепторов которые снижают работу ну скажем иногда рецепторов глутамату то получится очень эффективный
2:25:32
лекарственный препарат но правда конечно нужно так его модифицировать чтобы он Ну например не влиял на центр положительных
2:25:39
эмоций и не обладал каким-то наркотическим действием и Кроме того идет разработка анальгетиков основанных
2:25:46
на активности каннабиноидных рецепторов и все это очень перспективно
Глицин и аденозин
2:25:53
Глицин один из тормозных медиаторов нашего мозга Ну пусть не такой важный
2:26:00
как гамма-аминомасляная кислота Но все-таки это вещество которое способно
2:26:05
блокировать многие информационные потоки одновременно Глицин является
2:26:11
пищевой аминокислотой То есть это вещество которое входит в состав обычных
2:26:18
белков которые мы едим белков молока злаков мясных белков и глицина в еде
2:26:27
достаточно много Ну собственно глицин и был идентифицирован как составная часть
2:26:32
белков еще в начале 19 века 1820 году работая с коллагеном биохимики
2:26:39
смогли выделить такие сладковатые кристаллы Ну и собственно назвали глицином а потом понадобилось лет 30
2:26:46
чтобы идентифицировать уже химическую структуру этого вещества и оказалось что
2:26:51
это так называемая аминокислота то есть соответственно в молекулу глицина входит
2:26:56
аминогруппа которая обладает такими небольшими щелочными свойствами и кислотная группа Ну и собственно все это
2:27:04
вот типичная структура для тех 20 кирпичиков из строится наши белковые
2:27:11
молекулы Глицин более всего известен как медиатор
2:27:16
который ограничивает активность мотонейронов Ну как известно каждая наша мышца
2:27:22
управляется импульсами поступающими от нервных клеток медиатором этих нервных
2:27:28
клеток является ацетилхолин это собственно есть мотонейроны Ну и мотонейроны они
2:27:35
обладают системой так называемого возвратного торможения она защищает их от перевозбуждения большинство
2:27:42
мотонейронов находятся в передних рогах серого вещества спинного мозга и дальше
2:27:48
их Аксон выходит собственно через позвоночник и идет ног мышцы вот до того
2:27:54
как Аксон вышел из спинного мозга он дает отросток так называемый коллатераль
2:27:59
и это колотераль возвращается к небольшим клеткам они даже заслужили
2:28:05
собственное название клетки Рэнд шоу И вот именно эти клетки и используют Глицин в качестве медиатора
2:28:12
значит соответственно получается что основной информационный сигнал идет по мотонейрону и возвращается намотание
2:28:20
рендже через клетку рен-шоу Ну и собственно фокус в том что клетка Rand Show включается тогда когда мото Нейрон
2:28:27
перевозбужден когда сигнал идет слишком интенсивно на системном уровне слишком интенсивный сигнал от моты нейрона
2:28:33
означает судороги и Это совершенно ни к чему таким образом можно сказать что клетка н-шоу она защищает наши
2:28:40
двигательные системы мышцы от перенапряжения и от перехода в судорожное состояние Ну и понятно Это
2:28:46
ужасно важно если смотреть на синаптическом уровне то мы видим что Глицин это
2:28:53
медиатор для которого существует только один рецептор Это довольно редкая ситуация потому что как правило к
2:29:00
медиатором несколько типов рецепторов Ну вот глицину один вариант рецептора это
2:29:06
рецептор который при попадании глицина начинает пропускать через себя хлор и
2:29:11
ионы хлора входя в модный Нейрон его подтормаживают потому что хлор имеет
2:29:17
отрицательный заряд соответственно цитоплазма мотонейрона начинает становиться более негативной и
2:29:23
интенсивность генерации импульсов она снижается вот это возвратное торможение оно действительно является очень важным
2:29:30
и если его блокировать то появляется куча проблем Ну и как известно
2:29:35
существуют токсины в том числе растительные природные токсины которые мешают
2:29:40
работать глицину то есть антагонисты глициновых рецепторов самое известное из
2:29:46
этих антагонистов Это вещество стрихнин токсин такого большого тропического дерева которое называется чилибуха ну и
2:29:54
вот это самая чилибуха она соответственно производит стряхнет в больших количествах Ну например
2:30:00
защищаясь от поедания семян там разными членистоногими Вот ну и собственно
2:30:06
человеку этот токсин тоже известен и часто в каких-нибудь детективных романах
2:30:12
как мои злодей травят другие персонажи с помощью стрихнина Ну соответственно
2:30:18
получается что если стряхнин попадает в организм он блокирует
2:30:23
эффекты клеток крышу и мото Нейрон действительно переходит в супер активный
2:30:28
судорожный режим но для этого достаточно чтобы внутренней Ирония возникали потенциалы действия с частотой ну скажем
2:30:35
200-300 импульсов в секунду и уже возникает тотальная судорога Ну и это
2:30:40
судорога например останавливает дыхание то есть соответственно организм который попал под большую дозу стрихнина он
2:30:46
погибает по сути дела если стрихнин брать в небольшой дозе
2:30:52
можно сказать даже в микроскопической дозе можно очень чуть-чуть аккуратно поднять уровень активности и мото
2:31:00
нейронов и других нейронов которые получают глициновые торможение Ну и надо
2:31:05
сказать что стрихнин в микродозах действительно когда-то использовался как психомоторная стимулятор и даже был
2:31:13
одним из первых спортивных допингов Ну тогда когда собственно Эра большого
2:31:18
спорта и этих самых допингов только начиналось причем вначале он появился как допинг в лошадиным спорте да то есть
2:31:25
на скачках Ну а потом уже были зафиксированы так сказать использование
2:31:31
стряхнина спортсменами Ну и скажем первые Олимпийские игры когда еще не
2:31:36
было никакого допинг контроля там могло оказаться что-нибудь олимпийский чемпион по марафону принимал чуть-чуть стрихнина
2:31:43
А еще чуть-чуть кокаина и Никакая вода в тот момент не существовала значит соответственно если мы используем
2:31:51
Глицин в качестве лекарственного препарата он может вызвать небольшое
2:31:57
лёгкое торможение функции нервной системы но надо сказать что для этого нужна достаточно большая доза потому что
2:32:04
Глицин Ну поскольку он является компонентом обычных белков Мы в принципе
2:32:09
каждый день порядка грамма этого вещества получаем с обычной пищи вот
2:32:15
если вы хотите использовать Глицин как лекарственный препарат который как-то дополнительно подтормаживает нервную
2:32:21
систему то получается тоже нужно но еще не меньше грамма вводить в виде таблеток
2:32:26
Вот и тогда может быть может быть будет ну скажем так небольшое успокоение Дело
2:32:33
в том что мото нейроны Они ведь расположены не только в спинном мозге там где собственно идет
2:32:41
управление мышцами мышцами туловище мышцами конечностей довольно многому тренироводов у нас головном мозге и
2:32:48
основной мозг Он управляет в основном мышцами головы и мимической мускулатурой языком глазодвигательными мышцами Вот и
2:32:55
в тот момент когда Глицин попадает в системный в организм Он еще и на эти
2:33:00
мото нейроны тоже влияет И вообще влияет на то что называется стволовые структуры потому что клетки рен-шоу стволовых
2:33:07
структурах их аксоны расходятся достаточно широко и могут влиять скажем на сосуды двигательный центр на центр
2:33:14
связанный с развитием стресса Ну и Поэтому собственно Глицин принимаемый системно как лекарственный препарат
2:33:20
может оказывать очень такое слабое мягкое Но в общем вполне такое реальное
2:33:28
успокаивающее действие защищать человека от стресса Ну и Кроме того Глицин вообще
2:33:33
полезен в ситуациях Когда мозг Ну почему-то перевозбужден это может быть
2:33:38
связано с его незрелостью как у маленьких детей и это может быть связано например со старением мозга Вот в общем
2:33:47
можно сказать что глици относится к разряду препаратов которые точно не повредят оглядишь и помогут потому что
2:33:52
он очень слабо проходит гематоэнцефалический барьер Но если проходит то тогда может немножечко
2:33:58
подтормозить различные функции мозга это бывает полезно аденозин Это еще одно
2:34:04
вещество которое способно оказывать в нашей системе тормозные эффекты вызывать
2:34:10
подтормаживание различных функций Ну и собственно к этому веществу существует
2:34:17
специальная аденозиновые рецепторы и их активация вызывает такое субъективное
2:34:22
ощущение утомления ну и соответственно мы перестаем активно двигаться Ну и на самом деле
2:34:29
аденозиновые рецепторы есть на очень многих органах и в большинстве случаев их активация вызывает снижение
2:34:35
активности этих органов по сути это защита от утомления и защиты от перегрузки Почему именно аденозин
2:34:42
задействован вот на такую функцию Ну на самом деле все кто интересуется биологией Они прекрасно знают слово
2:34:48
аденозин аденин потому что данная молекула она входит в состав нуклеиновых
2:34:54
кислот Ну соответственно дезоксирибонуклеиновая кислота либо
2:34:59
нуклеиновая кислота когда мы смотрим на их структуру там возникают такие волшебные буквы а т г с или там А у г с
2:35:07
А это на самом деле так называемый аденозин
2:35:12
молекула которая имеет в своем составе азотистое основание аденин и к нему
2:35:19
привязан еще сахар пентоза Ну например рибоза и Вот соответственно аденин плюс
2:35:25
рибоза это и есть аденозин Но помимо того что этот самый аденин и аденозин а
2:35:31
не в составе нуклеиновых кислот Есть еще одна очень известная и очень важная
2:35:37
молекула которая называется АТФ аденозин три фосфорная кислота и соответственно
2:35:42
АТФ это молекула на которой держится весь энергетический обмен в наших клетках Ну как известно В этой молекуле
2:35:51
к собственно аденозину приделаны три фосфорной кислоты и их отрыв вызывает
2:35:57
запуск каких-то реакций в нашем организме на молекулярном уровне потому что каждый раз когда отлетает одна
2:36:03
фосфорная кислота то некий кусочек энергии передается скажем на белковой
2:36:09
молекулы и они что-то делают в этом смысле аденозинтрифосфорную кислоту сравнивают
2:36:14
с таким детским пистолетом в котором три шарика и вот вы три раза выстрелить трифосфорные кислоты вылетели и
2:36:21
соответственно может быть выполнена очень большая работа Ну зарядка этих пистолетиков происходит как известно в
2:36:27
митохондриях за счет прежде всего окисления Глюкозы Но это такая отдельная история А вот когда ваш пистолетик
2:36:34
полностью разряжен то вдруг оказывается что вместо АТФ у вас уже остался чистый
2:36:39
аденозин и раз он появился скажем межклеточной среде или внутри клеток Это
2:36:45
означает что запасы энергии подходит концу то есть появление аденозина знак
2:36:50
того что система утомилась и соответственно нужно понижать общую активность вот как бы с этой точки
2:36:57
зрения и целесообразно существование вот этих самых аденозиновых рецепторов то
2:37:03
есть появление данной молекулы оно сигнализирует о том что нужно снижать активность и действительно мы наблюдаем
2:37:10
данные рецепторы на самых разных органах стенках сосудов в сердце их
2:37:15
функционирования являются очень важным и в нервной системе и соответственно аденозиновые рецепторы они присутствуют
2:37:22
на самых разных нервных клетках И способны действительно понижать их
2:37:28
активность с точки зрения такого практического приложения Мы в основном сталкиваемся не
2:37:35
с аденозином а с веществом которое называется кофеин кофеин очень известная молекула более
2:37:42
того это самый как бы продаваемый в мире психотропный препарат который входит в
2:37:48
состав огромного количества продуктов Вот и кофеин является антагонистом
2:37:55
аденозиновых рецепторов То есть присоединяясь к этим рецепторам он не позволяет аденозину передать сигнал об
2:38:02
утомлении ну и соответственно в большинстве случаев Мы видим что эффект
2:38:07
кофеина он является таким бодрящим то есть система продолжает активно функционировать Несмотря на то что
2:38:14
реально она достаточно сильно утомилась и в этом опасный достаточно эффект кофеина потому что получается что само
2:38:21
это вещество или там кофеина содержащие напитки они строго говоря не дают энергии вот чтобы не вещала реклама Да
2:38:29
вот в этой баночке с некой жидкостью никакой энергии не содержится в тот момент когда вы вводите в организм
2:38:36
кофеин вы просто блокируете сигналы и клетки вместо того чтобы переходить на
2:38:43
такой какой-то более спокойный режим продолжают активно функционировать и залезают в некий неприкосновенный запас
2:38:49
АТФ то есть какой-то процент АТФ ну скажем процентов 20 наши клетки держат На всякий пожарный случай НЗ такой вот и
2:38:58
соответственно на фоне кофеина мы начинаем использовать этот запас Ну и получается что утомление заходит гораздо
2:39:04
глубже чем обычно Ну и Если вы это делаете иногда по каким-то особым
2:39:09
поводам то в общем особый беды в этом нет А если вы делаете это постоянно то тогда это может стать
2:39:15
серьезной проблемой и в конце концов может сформироваться привыкание к кофеину зависимости от кофеина когда там
2:39:22
без этой чашечки кофе там глаза с утра уже не открываются Ну то есть конечно кофе не является Таким серьезным
2:39:28
наркотиком как никотина тем более как героин или кокаин но наркотика подобных компонент действия
2:39:35
у него все-таки есть Поэтому нужно быть осторожными с кофеина содержащими
2:39:41
веществами и продуктами А дело в том что они нас окружают со всех сторон поэтому
2:39:46
Ну реально осторожность иногда не помешает как известно кофеин и похожий на него вещества содержатся в чае в кофе
2:39:54
шоколаде то есть какао Ну и всяческие напитки которые имеют внутри слова Кола
2:40:00
они тоже как правило содержат серьезные дозы кофеина которые выделяется из специальных орехов называемых полом
2:40:08
Ну и еще один интересный эффект он связан с нарушением обмена у некоторых
2:40:13
людей Дело в том что у нас когда идет из
2:40:20
организма уход отходов азотистого обмена сначала образуется вещество которое
2:40:25
называется мочевина а потом возникает молекула которая называется мочевая
2:40:31
кислота и мочевая кислота по своему строению напоминает кофеин и может
2:40:36
оказывать вот такое общество стимулирующее действие на организм и люди у которых много в организме мочевой
2:40:43
кислоты они как бы все время под кофеином и они оказываются очень активны То есть это уже получается влияние на
2:40:49
темперамент человека но при этом такие люди у них повышенный риск развития
2:40:54
подагры то есть воспаление такого суставов когда мочевая кислота начинает откладываться в суставных сумках прежде
2:41:01
всего в тех зонах которые часто охлаждаются в пальцах рук в пальцах ног вот ну и соответственно подогрев живет
2:41:08
довольно тяжело Хотя как правило как правило он психически очень активен
Мозг и алкоголь
2:41:15
Алкоголь это арабское слово которое обозначает душа вина Ну как многие слова
2:41:20
начинающиеся на alf алгебра или там Алмаз Да это вот слово арабского
2:41:26
происхождения Ну и Впервые это вещество выделили арабский алхимики примерно в
2:41:31
девятом веке нашей эры в Европе монахи научились выделять несколько позже эту
2:41:37
субстанцию но все равно собственно рано или поздно те кто интересуется химией
2:41:43
взаимным превращением веществ для этой молекулы добрались Алкоголь это вещество не являющееся
2:41:52
медиатором но тем не менее очень мощным воздействующие на работу нервных клеток
2:41:57
связано Это с его свойствами Прямо скажем необычными потому что
2:42:04
большинство молекул либо хорошо растворимы в воде либо хорошо растворимых жирах
2:42:10
вот ну и тогда они находятся у нас в клетках цитоплазме межклеточной среде Или например встроенной в клеточной
2:42:16
мембраны вот клеточные мембраны там два слоя липидов и жирорастворимые молекулы
2:42:21
Там какой холестерин они обычно там находятся алкоголь прекрасно растворяется и в воде и в жирах Поэтому
2:42:29
в нашем организме для нее для него практически нет преград вот это вот молекула ch3 ch2oh Ну или c2h5oh это
2:42:39
собственно одно и то же для нее нет препятствий в нашем теле и соответственно она проникает куда угодно
2:42:46
в том числе и мозг Ну дело еще в том что алкоголь не совсем чужеродная молекула
2:42:52
для нашего организма то есть небольшое количество алкоголя постоянно образуется
2:42:57
в наших клетках просто во время распада Глюкозы ну и соответственно в плазме
2:43:03
крови абсолютно не пьющего человека можно зарегистрировать до одной сотой
2:43:09
процента алкоголя Ну соответственно обычно алкоголь меряют не в процентах А
2:43:16
в промилле промилле это в 10 раз меньше чем процент Ну соответственно одна сотая процента это будет 0 1 промилле это
2:43:24
величина которая законодательство многих стран допускается к нахождению в плазме крови например
2:43:31
водителя транспортного средства вот поэтому в принципе в принципе алкоголь для нашего организма молекулы
2:43:38
не чужая поэтому для его распада деградации усвоения существует
2:43:45
специальные ферменты которые собственно и защищают человека в тот момент когда он уже принимает алкоголь Ну там не знаю
2:43:52
веселья ради для согрева или еще там ничего
2:43:58
собственно так получается что в истории человечества алкоголь играет достаточно
2:44:03
значимую роль и является очень распространенным психоактивным препаратом по сути дела разрешенным
2:44:09
наркотиком и во многих социумах алкоголь продается если не свободно то почти
2:44:14
свободно и там когда человек достиг некого возраста Пусть это там 18 лет 20
2:44:20
или там 25 он дальше имеет полное полный доступ к этому наркотику Ну и на самом
2:44:25
деле конечно ничего хорошего в этом нет то есть еще раз повторяю что хотя Алкоголь это не медиатор тем не менее он
2:44:32
очень мощно влияет на работу всех нервных клеток И сейчас мы знаем что
2:44:38
во-первых он встраивается в мембрану нейронов и изменяет функционирование многих рецепторов и ионных каналов Ну и
2:44:46
во-вторых он способен напрямую воздействовать на некоторые рецепторы например на рецепторы
2:44:51
гамма-аминомасляной кислоты то есть нашего главного тормозного медиатора ну Давайте попробуем представить эффекты
2:44:58
скажем так нарастающей дозы алкоголя с точки зрения работы нервных клеток я
2:45:03
сейчас опишу некую такую типовую картину которая в среднем характерна для человеческого мозга хотя у каждого
2:45:10
конкретного человека может быть несколько другая динамика но возьмем сначала вот такой средний случай
2:45:16
называемая небольшая доза алкоголя это до 10-20 граммов спиртового эквивалента
2:45:22
прежде всего влияет на дофаминовые нейроны Ну так случилось что вот мембрана дофаминовых нейронов
2:45:29
дофаминовые рецепторы они наиболее чувствительны к проникновению алкоголя
2:45:34
и соответственно небольшая доза алкоголя она вызывает дофаминовую активацию Ну а Дофамин это
2:45:42
медиатор который во многом отвечает за двигательную активность за положительные
2:45:48
эмоции и поэтому у многих людей небольшая доза алкоголя которая еще не
2:45:54
вызывает двигательных нарушений нарушений мышления Вот это небольшая
2:46:00
доза алкоголя вызывает активирующий эффект Ну подъем настроения
2:46:06
снятие утомления Ну вот какой-то такой вот стимулирующий психостимулирующее по
2:46:12
сути действие Ну и вот тут остановиться но собственно когда человек начал
2:46:18
принимать алкоголь он на этой малой дозе как правило не задерживается вот ну и соответственно дальше так называемая
2:46:25
средняя доза алкоголя это где-то от 20 до 60 даже до 80 иногда оценивают грамма
2:46:34
спирто валюта вот при такой дозе при такой дозе уже начинают очень мощно
2:46:39
реагировать система Гамп гамма-аминомасляной кислоты и происходит в дополнении к небольшой активации
2:46:46
дофамина и системы нарастающей активация системы Гамп Ну а гамк
2:46:52
гамма-аминомасляная кислота это главный тормозный медиатор ну и соответственно начинается
2:46:57
подтормаживающие действия алкоголя на мозг Ну и это действие называют еще
2:47:03
депрессантным действием такой успокаивающий антистрессорное действие и многие люди которые выпивают и особенно
2:47:10
регулярно выпивают они вам Скажут что мы пьем для того чтобы снять стресс вот там
2:47:15
тяжелая работа там каждый день сложно общаться с начальниками с подчиненными там люди за окном все время
2:47:22
стоят что-то От нас хотят вот это вот снятие стресса это самое
2:47:28
распространенная причина использования алкоголя по крайней мере когда люди отчитываются об этом
2:47:33
вот Ну и дальше собственно есть понятие большой дозы алкоголя когда мы переходим
2:47:39
уже за 680 100 граммов спиртового эквивалента
2:47:44
ну можете пересчитать Это например наводку да то есть соответственно 100 грамм спиртового эквивалента это будет
2:47:51
по бутылке водки да то есть 250 примерно граммов вот в этот момент начинает
2:47:56
страдать уже все медиаторные системы и здесь все происходит очень по-разному потому что все-таки мозг у нас
2:48:02
индивидуален Вот И кто-то в этот момент может стать очень агрессивным кто-то
2:48:07
наоборот там ударится какой-то там плач и депрессию кто-то там станет очень
2:48:12
сексуально озабоченным в общем очень по-разному это происходит Вот И порой
2:48:18
говорят что пьяный человек он напился и вот тут его сущности проявляется на
2:48:23
самом деле какая-то сущность это на самом деле сбой мозга под влиянием вот такое такой мощной дозы психотропного
2:48:31
препарата Ну соответственно если человек использует это вещество
2:48:38
часто и регулярно да то есть несколько раз в неделю да еще и Ну как минимум
2:48:43
средних дозах то системы медиаторные системы синапсы начинают реагировать на
2:48:50
вот эту регулярную активацию Но прежде всего дофамина на регулярную активацию
2:48:55
банка и начинает развиваться привыкание и зависимость как правило поначалу
2:49:00
развивается изменения именно в дофаминовой системе ну и соответственно они развиваются по такому же типу как
2:49:07
идет привыкание в случае скажем психомоторных стимуляторов Ну каких-нибудь амфетаминов ну не так резко
2:49:13
все-таки алкоголь слава Богу не амфетамин но тем не менее изменения конечно заметно их можно зафиксировать Вот и они
2:49:20
конечно меняют поведение человека потому что получается что если вы с утра не
2:49:25
употребили эту дозу алкоголя то ваша дофаминовые нейроны плохо заводится и
2:49:31
соответственно вы находитесь в таком пониженном эмоциональном статусе Ну и
2:49:36
вялость какая-то такая и соответственно такие люди выпивают для того чтобы взбодриться вот Ну и это собственно уже
2:49:44
начало алкоголизма и есть понятие алкоголизма по дофаминовому типу то есть
2:49:50
такой человек пьет с утра причем что-то такое заведомо крепкое
2:49:55
чтобы бросить организм алкоголь ну и соответственно чтобы дофаминовая система
2:50:01
нормально работала и он воспринимал мир не через депрессивную призму Да А так типа в кавычках нормально
2:50:08
а второй уровень это алкоголизм и зависимость по гамктику вот в этом
2:50:14
случае а для этого нужно еще больше постараться как правило уже страдают гамковые нейроны и гамковые синапсы и
2:50:22
если человек недополучает алкоголь то тогда система гамма-амино-масляной
2:50:27
кислоты работает слабее чем нужно а гамма-аминомасляная кислота главный
2:50:32
тормозный медиатор Если вы сбили активность этой системы то система глутамата главного возбуждающего
2:50:39
медиатора Хотя нет одеяло на себя и в мозге начнется глобальный такой перекос
2:50:44
в сторону избыточной активности и это проявится и в том что движение станут
2:50:50
неточными и эмоции какие-то не очень адекватные и мыслительные процессы уже
2:50:56
сложно будет контролировать они начнут скакать предметы на предмет Да и уровень внимания например будет падать вот ну и
2:51:03
соответственно алкоголизм по Гамп типу он развивается как
2:51:08
нарушения именно системы торможения если человек попытается резко прекратить
2:51:15
прием алкоголя то проявится то что называется абстинентный синдром Ну и при
2:51:21
алкоголизме по дофаминовому типу этот абстинентный синдром будет выглядеть как вялость и депрессия а при алкоголизме по
2:51:29
гамп-типу абстиненты синдром будет выглядеть как гиперактивация доходящая
2:51:34
до галлюцинации и вот то что называют белой горячкой это галлюцинации не на
2:51:40
фоне больших доз алкоголя наоборот это галлюцинация возникающие на фоне абстинентного синдрома у человека
2:51:46
который зависим по гамму к типу Ну и почему-то уже там скажем третий день не
2:51:51
пьют вот в этот момент действительно возникают очень характерные галлюцинаторные введения в основном
2:51:58
маленькие неприятные животные которые ползают по вашему телу там по столу общаются с вами то это могут быть
2:52:05
маленькие черти инопланетяне крокодильчики Ну в общем куча всякой неприятной такой живности вот и это вот
2:52:11
собственно и названо в свое время было белой горячкой Красная горячка это горячка которая возникает на фоне
2:52:17
инфекционного заболевания А белая горячка это вот на фоне соответственно алкогольного абстинентного синдрома
2:52:24
вылезти из алкогольной зависимости весьма и весьма сложно Ну и дело
2:52:29
усугубляется тем что как правило мозг алкоголика Ну вообще его организм и мозг
2:52:34
в частности оказывается очень сильно поврежден то есть мы говорим что мозг алкоголика
2:52:40
выглядит еще хуже чем у печень потому что на самом деле c2h5oh вовсе не безобидная молекула в
2:52:47
больших дозах когда она распадается возникает целый ряд неприятных токсичных
2:52:53
веществ и вот эти вещества повреждают весь организм и в том числе нервные
2:52:58
клетки как самую чувствительную систему нашего тела Ну Собственно как я уже
2:53:04
сказал алкоголь для нас не совсем чуждой молекула поэтому Действительно существует системы ферменты деградации
2:53:10
сначала работает так называемая алкогольдегидрогеназа которая превращает
2:53:16
алкоголь в ацетальдегид И в этот момент собственный эффект алкоголя уходит но появляется вот эта
2:53:23
молекула ацетальдегида и она токсична и эффекты похмелья они связаны как раз с
2:53:28
отравлением ацетальдегидом поэтому очень важно чтобы сработал второй фермент он
2:53:34
называется ацетальдегид-дегидрогеназа и соответственно этот фермент уже
2:53:39
превращает ацетальдегид в уксусную кислоту или в какие-то более безобидные молекулы Ну и собственно Вот это
2:53:47
основная цепочка Да алкоголь ацетальдегид и дальше Расплата Ну и
2:53:53
выходит что в зависимости от того как у человека генетически установлены эти
2:53:58
ферменты насколько активно у него ацетальдегидрогеназа
2:54:04
алкогольдегидрогеназа Вот это зависит индивидуальная реакция человека на алкоголь скажем если у вас прекрасно
2:54:12
работают оба фермента то вы можете вообще почти не пьянеть и у вас почти не
2:54:17
будет похмельного синдрома Вот то есть такие люди которые способны выпить много алкоголя и как новые у них вот такие
2:54:24
ферментные системы Ну радоваться не стоит как правило с возрастом это проходит Поэтому если вас пока не берет
2:54:30
то в какой-то момент все равно возьмет наиболее типичный вариант когда алкогольдегидрогеназа работает
2:54:38
активноза Ну так себе тогда человек пьет накапливается этот дегид и начинает
2:54:43
нарастать Вот это отравление и эффект похмелья если гидрогеназа работает совсем плохо
2:54:50
похмелье начинается прямо сразу даже самой маленькой дозы и такие люди убежденные трезвенники потому что у них
2:54:57
от микро дозы алкоголя тут начинает болеть голова Ну и как бы как можно пить
2:55:02
если сразу начинается отравление Ну и кстати вот этот эффект используется в
2:55:07
некоторых вариантах лечения алкоголизма потому что существует блокаторы ацетальдегид дегидрогеназы и
2:55:14
соответственно вещества вроде тетурама они выключают этот фермент и даже
2:55:19
минимальная доза алкоголя может человека привести в очень плохое состояние необходимо скорая помощь Ну
2:55:25
соответственно вот так пугают алкоголиков для того чтобы остановить этот самый прием алкоголя на самом деле
2:55:33
самый опасный вариант это когда плохо работает алкоголь тогда человек пьянеет и
2:55:40
получает массу положительных эмоций даже от небольшой дозы алкоголя Казалось бы чего в этом плохого но оказывается
2:55:46
именно в этой ситуации легче всего возникает привыкание и зависимость особенно под дофаминовому типу и люди
2:55:53
которые легко пьянеют они соответственно находятся в зоне риска Вот и им к приему
2:55:59
нужно относиться с особой осторожностью Ну и вообще нужно помнить что Несмотря на то что алкоголь очень доступен это
2:56:06
опасный наркотикоподобный препарат который может сломать и жизнь вашу и
2:56:12
жизнь ваших близких